Добавить в избранное
Лечение печени Все про лечение печени

Что такое токсический гепатит

Токсический гепатит

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Не только отравление ядами и испорченной пищей может неблагоприятно действовать на общее состояние организма человека, но и многие лекарственные препараты, которые предназначены для его лечения. В первую очередь реагирует на воздействие инородных веществ печень, так как ее функция заключается в фильтрации крови и избавлении тела от всех вредных продуктов. Закончиться это может в некоторых достаточно острых или продолжительных случаях токсическим гепатитом. Очень важно правильно бороться с ним, чтобы минимизировать влияние этой болезни и возникновения необратимых последствий.

загрузка...

Что это такое

Токсический гепатит — это заболевание печени человека, вследствие воздействия некоторых веществ преимущественно химического происхождения. Связанно возникновения такой реакции печени с тем, что они выделяют определенные виды токсинов, из-за чего начинается воспалительный процесс в железе, приводящий к некрозу ее тканей. Наиболее частыми возбудителями данной проблемы являются лекарственные препараты, спиртные алкогольные напитки, вирусы и некоторые споры грибов. что такое токсический гепатит

Согласно Международной классификации болезней (МКБ 10) токсическое поражение печени находится под кодом К71.

Существует несколько групп риска, которым стоит осторожно относиться к заражению опасными веществами:

  • женщин, детей и пожилых людей;
  • людей, которые без консультации с врачом принимают какие-либо лекарственные препараты;
  • люди, постоянно сталкивающие с химикаты из-за рода своей деятельности или хобби;
  • люди, злоупотребляющие алкогольными напитками и принимающие наркотические средства.

Статистических данных в Российской Федерации по количеству больных токсическим гепатитом нет. В Соединенных Штатах отмечается, что около четверти случаев острого заболевания печении обусловлены неправильным приемом лекарств. В России наиболее частым попаданием больных в отделение интоксикации является прием людей злоупотребляющих алкоголем.

Причины

Попадание многих токсических веществ в человеческий организм может происходить по-разному. Часто это случается случайно, иногда — умышленно, в определенных ситуациях — в связи с опасными условиями труда. При этом проникнуть яд в организм может различными путями. Наиболее часто это происходит через ЖКТ, когда из желудка вещество проникает в кровоток, а после распространяется по всем органам, в том числе доходит до печени. причины токсического гепатита

Нередко путем попадания в организм токсинов становится человеческая система дыхания. В этом случае прохождение яда в кровоток происходит через легкие. Определенные токсические вещества могут также попасть через кожу, напрямую проникая в кровеносную систему.

Читайте о причинах возникновения других гепатитов в этой статье.

Влияние токсинов на печень может быть двух видов:

загрузка...
  • Прямое

При прямом воздействии влияние происходит целенаправленно на гепатоциты — клеточные структуры печени. Это ведет к их нарушению функциональности и гибели.

  • Непрямое

Непрямое воздействие обусловлено влиянием на мелкие сосуды, которые питают железу.

Происхождение самих же токсинов также может быть разнообразным. Специалисты выделяют следующие самые популярные способы отравления печени:

Лекарственные препараты

Зачастую, если прием лекарств контролирует врач, негативное воздействие на организм они не производят. Но бывают случаи, когда одноразовая доза определенных препаратов приводит к возникновению острого токсического гепатита. Таким свойством обладают Амантадин и Интерферон, предназначенные для борьбы с вирусами, Тубазид и Фтивазид, выписывающие пациентам с туберкулезом, Аспирин и Парацетамол, принимающиеся для устранения боли, а также Фенобарбитал, способствующий уменьшению количества судорог.

загрузка...

Промышленные яды

Их попадание в организм человека часто происходит через кожные покровы и при осуществлении дыхания. Плохое воздействие на печень имеет как одноразовая доза с большим количеством токсинов, так и постоянный контакт с малым объемом патогена. Наиболее частыми возбудителями гепатита являются фосфор, использующийся для обработки некоторых видов металла, мышьяк, вырабатывающийся на предприятиях металлургии, пестициды, применяемые в с/х деятельности, хлорированные углеводы, являющиеся составляющими нефти, альдегиды для производства уксусной к-ты в промышленных масштабах, фенолы для проведения дезинфекций, а также инстекциды.

Алкогольные напитки

Токсическое поражение печени в определенных случаях возникает вследствие систематического употребления различных алкогольных напитков. Это касается в первую очередь плохих по своему качеству напитков, содержащих спирт. Более 30 грамм для женщин и более 40 грамм для мужчин этого вещества с ежедневным приемом является опасным. Полностью весь спирт перерабатывается печенью, поэтому он так на нее и влияет. Нарушается при этом функциональность железы не из-за самого спирта, а из-за его реакции с определенным ферментом, из-за чего вырабатывается токсический ацетальдегид. Постепенно здоровые клетки печени замещаются жировым скоплением.

Растительные яды

Такие сорняки как крестовник и горчак, а также преимущественно некоторые виды поганок, могут существенно ухудшать работу печени, приводя к снижению ее функциональности вследствие возникновения острого токсического гепатита.

 

Виды и симптомы

Токсический гепатит специалисты делят на несколько видов. Основным показателем, по которому это происходит, заключается в его возбудителе. Поэтому выделяют следующие типы этой болезни:

  • алкогольный;
  • медикаментозный;
  • профессиональный.

Существует две основные формы токсического гепатита: острая и хроническая.

Острая

Эта форма возникает из-за того, что организм человека сталкивается с одноразовой большой дозой яда, имеющей гепатогенное воздействие. Другим вариантом является малое количества патогена, но его большая концентрация. При этом симптомы отравления проявляются только через 2-5 дней после попадания яда в организм.

Хроническая

Хронический токсический гепатит долгое время может себя не проявлять, пока количество одноразовых небольших дох возбудителя не достигнет своего пика. Это может продолжаться долгие месяцы или даже годы. Все это время у человека симптомов может не быть или же они будут проявляться друг за другом постепенно с определенной очередностью. Часто без устранения фактора воздействия на печень, последствия могут быть печальными.

Подробнее о том, как себя проявляет этот вид гепатита в этом видео.

Тяжелые случаи отравления токсинами сопровождаются следующим перечнем симптомов:

  • Болезненными ощущениями в правом подреберье вследствие протекания воспалительного процесса.
  • Некоторыми типичными признаками интоксикации: изменением температуры тела до 38 и даже 39 градусов по Цельсию, слабостью, утомляемостью, тошнотой, отсутствием желания кушать.
  • Желтушными проявлениями на кожных покровах и склерах глаз, изменением цвета мочи на более темный, а цвета кала – на светлый.
  • Геморрагическими проявлениями: кровотечениями, точечными кожными кровоизлияниями.
  • Некоторыми психическими изменениями: возбудимостью, заторможенностью, эмоциональной нестабильностью.

При хронической форме симптомы могут носить постоянный или часто проявляющийся характер. Отмечается также увлечение размера селезенки. Данный вид болезни характеризует зуд на коже и проблемы с ЖКТ в виде диареи и вздутия.

Без соответствующей терапии у больного токсическим гепатитом возникает не только цирроз печени и ее недостаточность, но и даже печеночная кома.

Диагностика

Наибольшей проблемой диагностики токсического гепатита является схожесть его клинической картины со многими другими заболеваниями печени, а также некоторыми другими гепатитами. Поэтому очень важно правильно дифференцировать эти все болезни друг от друга.

диагностика токсического гепатитаДля этого, в первую очередь, используются лабораторные способы определения показателей уровней некоторых веществ в организме.

  1. Врач назначает биохимию, где наиболее показательными являются уровень билирубина, АСТ и АЛТ.
  2. Кроме этого, для уточнения причины, а также подтверждения диагноза, существуют показания к проведению общего анализа крови и коагулограммы. Стоит также исключить возможность заражения другими видами гепатита, поэтому проводятся специальные анализы на обнаружение вирусов в крови пациента.
  3. Для оценки состояния больного проводиться полное УЗИ обследование брюшной полости.
  4. В некоторых случаях может быть назначены КТ или МРТ.
  5. Для уточнения уровня выраженности симптомом проводится специальная биопсия печени. Это также позволяет точно определить причину поражения железы.

Медицинское лечение

В качестве медицинских препаратов при терапии токсических гепатитов используют гепатопротекторы растительного происхождения. Их главной целью является повышения сопротивляемости печени токсическому воздействию, а также возобновления функциональности ее клеток.

Можно выделить основные три препарата, которые зачастую назначаются врачами:

  • Лив-52

Лив 52 отличается тем, что хорошо обезвреживает многие токсины, борется с воздействием на печень свободных радикалов, производит желчегонный эффект, снимает воспалительный процесс. Он выпускается в различных формах, в том числе в таблеточной и жидкой. В первом случае взрослому человеку достаточно 2-3 таблетки Лив 52 в сутки, во втором – 10-20 капель такое же количество раз. Курс терапии обычно составляет около 3 месяцев, хотя может быть продлен – все зависит от состояния больного.

лечение печени лив 52

  • Эссенциале Форте

Эссенциале Форте оказывает влияние на обмен углеводов, белков и липидов в печени. Он существенно предотвращает возникновение рубцов после воспалительного процесса. Основой такого средства являются жиры, добывающиеся из сои. Он помогает укрепиться и восстановиться гепатоцитам, снижая количество жиров в крови, замедляя развитие последствий гепатита и улучшая функциональность железы. Выпускают данное средство в двух формах: как самостоятельный в своем роде препарат и комбинированный с некоторыми витаминами. Длительность курса, его форма и режим приема таблеток определяется врачом на основании клинических показателей. лечение печени эссенциале форте н

  • Гептрал

Гептрал кроме улучшения функции гепатоцитов, ускорении их восстановления и запуска процесса обезвреживания токсинов, также влияет на психоэмоциональное состояние человека. Это важно зачастую при сильной интоксикации, когда вредные вещества также затрагивают ЦНС. Прием препарата составляет от 2 до 4 недель. Таблетку следует принимать от 2 до 4 раз в сутки, капли – не более 2 раз. Одноразовая доза определяется врачом. лечение печени гепатрал

Лечение народными средствами

Любая терапия токсического гепатита народными средствами должна быть согласована с врачом. Для того чтобы улучшить функциональность печени, а также снять рвотные позывы, рекомендуется принимать хотя бы трижды в неделю некоторые продукты:

  • сок из квашеной капусты;
  • настой на мятных листьев;
  • грейпфрутовый сок;
  • настой из корней хрена;
  • отвары календулы;
  • сок и мякоть тыквы.

Следует также придерживаться определенной диеты, которая направлена на щадящий режим работы печени. Поэтому очень важно не нагружать железу жирной, жаренной и острой пищей. Нужно употреблять больше овощей и фрукты.

Попадания в организм различного рода патогенов всегда вызывает определенную реакцию тела, поэтому очень важно своевременно начать минимизировать их воздействие на жизненно важные органы. Несмотря на то, что токсический гепатит можно вылечить, ждать с приемом терапии не нужно. При подозрениях на употребление отравляющих продуктов нужно посетить квалифицированного врача.

Аутоиммунный гепатит — что это такое?

Длительное изучение пациентов с вирусным гепатитом позволило установить, что разрушение печени происходит не только под влиянием токсического действия микроорганизма, но и по причине сильного иммунного ответа. Пытаясь побороть чужеродные микроорганизмы, иммунитет вырабатывает огромное количество антител, которые принимают гепатоциты с поврежденными мембранами за патогены. Однако процесс атаки печени иммунными клетками может происходить и без действия вируса. Такой гепатит называется аутоиммунным.

аитоиммунный гепатит

Статистика

Аутоиммунный гепатит (АИГ) преимущественно протекает в хронической форме, но возможны и обострения, клинические признаки которых мало чем отличаются от острой фазы вирусного гепатита. Из-за отсутствия специфических симптомов и скрытого протекания болезни возникают серьезные трудности с ранней диагностикой. У некоторых пациентов острое начало приводит к быстрому прогрессированию заболевания, в результате чего за несколько лет развивается цирроз. Статистически можно так охарактеризовать АИГ:

  • Основную группу пациентов составляют женщины — 71%.
  • Болезнь может развиться в любом возрасте — от 1 года до 77 лет, но чаще всего характерные клинические и биохимические признаки проявляются в возрасте 20–30 лет и 40–55 лет, когда у женщин наступает климакс.
  • В среднем, данное заболевание встречается редко — 50–200 случаев на 1 миллион человек. Однако по некоторым оценкам до 20% хронических гепатитов в Европе и США приходятся на аутоиммунный. В Японии эта цифра доходит до 85%.
  • У 25% больных недуг диагностируется уже на стадии цирроза, что является доказательством бессимптомного течения.
  • У 35–38% пациентов аутоиммунный гепатит сопутствует другим заболеваниям иммунной системы.

При более серьезном обследовании пациентов с криптогенным (идиопатическим) гепатитом у трети из них диагностируют аутоиммунный тип.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Механизм развития болезни

Защитные функции организма выполняют клетки костного мозга и вилочковой железы — B- и T-лимфоциты, местом «созревания» которых являются селезенка и лимфатические узлы. Иммунные клетки обладают рецепторами, улавливающими чужеродные антигены, а точнее, их белковые структуры. B-лимфоциты ответственны за выработку антител к конкретной инфекции, а T-лимфоциты борются с чужеродными патогенами самостоятельно. Обычно во время болезни рецепторы лимфоцитов реагируют с модифицированными белками патогенов. При нарушении функции распознавания собственных белков от чужеродных иммунная система начинает бить по здоровым клеткам организма.

Сейчас механизм развития АИГ и его этиология остаются невыясненными из-за отсутствия экспериментальных моделей и неполноценности имеющихся патогенетических представлений. Выделяют две теории протекания патологического процесса. Первая заключается в нарушении молекулярной функции T-лимфоцитов, что вызывает бесконтрольную выработку антител, которые атакуют неизмененные белки, располагающиеся в мембранах гепатоцитов. Таким образом, антитела «разбивают» оболочку печеночных клеток, а лимфоциты разрушают их ядра.

Вторая гипотеза заключается в наличии на поверхностях гепатоцитов специфических аутоантигенов, имеющих непосредственную связь с HLA-антигенами. Малейший молекулярный дисбаланс приводит к росту T-лимфоцитов, которые синтезируют не только антитела, но и антигены, что облегчает процесс разрушения печеночной ткани.

Возможная этиология

Причины, по которым иммунитет начинает атаковать печень, пока неясны. Одни медики считают, что для начала патологического процесса необходим запускающий фактор в виде перенесения тяжелой инфекции, в частности, вирусного гепатита. Другие уверены, что истинную причину необходимо искать в эндокринных нарушениях, поскольку вирусам не важен пол и возраст, а аутоиммунный гепатит имеет «предпочтения». Учитывая, что в основную группу риска входят женщины, склонные к гормональному дисбалансу и имеющие другие аутоиммунные заболевания, проявившийся гепатит следует считать вторичным недугом.

Несмотря на отсутствие единого мнения, большинство исследователей полагает, что данное заболевание имеет врожденный, а не приобретенный характер. Причем оценить риск развития его у ребенка не представляется возможным ввиду отсутствия многочисленных случаев наследственной передачи недуга. Несмотря на то, что антиген HLA обнаруживается у 70% детей, у которых один из родителей страдал АИГ, это не является определяющим фактором наличия заболевания у ребенка. «Причинный» ген, вызывающий развитие патологического процесса, также не был найден, поэтому данную болезнь нельзя считать семейной.

В связи с отсутствием каких-либо точных утверждений об этиологии аутоиммунного гепатита пока медики считают, что он развивается по причине идиопатической генетической мутации, возникающей еще на стадии внутриутробного развития.

печень

Вторым наиболее важным вопросом является необходимость запускающего фактора для острого начала болезни. Результаты иммунологических исследований склоняют к мысли, что у здорового человека симптоматика болезни может и не проявиться. По статистике, у 44–86% пациентов в крови обнаруживаются антитела к HAV, HBV и HCV-инфекциям (гепатиты A, B и C соответственно). Довольно часто также выявляют геном кори, особенно у людей, проживающих в эндемичных странах. Интересно, что маркеры гепатита C найдены у 11% пациентов с АИГ (тип 1) и у 50–84% с АИГ (тип 2). Тем не менее, присутствие вируса в организме человека без проявления специфических признаков вирусной инфекции еще не является достаточным основанием для установления аутоиммунного гепатита.

У 23% людей с гепатитом C наблюдаются иммуноопосредованные синдромы и заболевания. Что является первичным фактором морфологических изменений печени, вирус или иммунные нарушения, пока неизвестно.

Типы

Типичными серологическими маркерами АИГ являются антиядерные (ANA) и антигладкомышечные (SMA) антитела. У 64% больных обнаруживаются оба вида антител, у 22% — только SMA и у 14% — только ANA. Все эти пациенты относятся к группе АИГ типа 1. Если же в организме находят антитела к печеночным микросомам (анти-LKM-1), которые не могут одновременно сосуществовать с клетками SMA и ANA, то говорят об АИГ типа 2. Несмотря на схожую симптоматику, данные типы очень отличаются по протеканию и прогнозам:

При АИГ второго типа выделяют два подтипа: IIA и IIB. В случае IIA у человека обнаруживаются только антитела LKM-1 в высоких титрах. Заболевание протекает преимущественно у девочек и часто сочетается с тиреодитом, витилиго и диабетом первого типа. Отмечена хорошая динамика при прохождении курса кортикостероидов. К группе IIB относят пациентов, у которых одновременно обнаружены антитела LKM-1 и IgG при хроническом гепатите C. Объединить таких больных в отдельную группу заставляет молекулярная общность выявленных антигенов.

В США преобладающим является первый тип аутоиммунного гепатита (80%), а в Европе — второй.

Раньше считалось, что существует и АИГ типа 3, при котором в сыворотке крови обнаруживаются антитела к печеночному антигену SLA. Однако было установлено, что эти клетки могут одновременно сосуществовать с ANA и SMA-структурами, что наблюдается у 11% пациентов. Поскольку существенных клинических и биохимических различий при этом не наблюдается, исследователи начали относить данный тип АИГ к типу 1.

Симптомы и признаки

Как было сказано, у ¼ больных аутоиммунные заболевания печени диагностируются уже на стадии цирроза, что доказывает факт их бессимптомного протекания. Однако у большинства пациентов все же наблюдается выраженная клиническая картина с острым началом, как правило, в возрасте 20–30 лет. Диагностика затруднена индивидуальностью симптоматических синдромов:

  • наиболее часто развиваются признаки острого гепатита A: желтуха, общая интоксикация, головные боли, слабость;
  • нарушается процесс пищеварения, что обуславливает диарею или запор, изжогу, вздутие, метеоризм и ощущение тяжести в желудке;
  • по мере прогрессирования болезни дискомфорт в правом боку сменяется тупой болью;
  • у 25% пациентов развивается язвенный колит, обостряются кожные заболевания (угревая сыпь, псориаз), появляются специфические язвы, перикардит или миокардит.

В зависимости от индивидуального анамнеза пациента ведущим может оказаться разный симптоматический синдром: диспепсический, иммунологический, аллергический и другие. В случае наличия сочетанных хронических инфекций возможны даже катаральные признаки. Поэтому клиническая картина очень редко указывает на АИГ, и необходима тщательная лабораторная диагностика.

Аутоиммунный гепатит у детей 2–14 лет обычно протекает в бессимптомной или вялотекущей форме.

Морфологические изменения печени при АИГ

Структурные регенеративные изменения в печени могут указывать на аутоиммунную природу гепатита, хотя они не являются специфическими. Чаще всего патологический процесс при АИГ проявляется в виде таких изменений:

  • пограничный, частичный или ступенчатый некроз — самыми первыми начинают отмирать гепатоциты вблизи воротной вены;
  • поражение долек — клеточная дольковая инфильтрация обязательно развивается при АИГ, причем не только при первом остром начале, но и при рецидиве болезни после отмены терапии;
  • поражение портальных долек — частый, но не отличительный признак АИГ.

больная печень

Стоит отметить, что поражения желчных путей при АИГ не наступает, это скорее признак холангиопатии. Инфильтрация цитоплазмой крупных гепатоцитов указывает на гепатит B, а жировая дистрофия и скопление лимфоцитов вблизи воротной вены — признак хронической HCV-инфекции.

Диагностика

Основным методом диагностики является серологическое исследование на выявление характерных антител, но перед ним обычно проводятся такие лабораторные анализы:

По статистике, у 13% людей с аутоиммунным гепатитом не удается обнаружить характерные антитела сразу, и таких пациентов определяют в группу криптогенного гепатита. Лишь после проведения 3–5 тестов через некоторые периоды времени удается поставить точный диагноз, и то не всегда. Поэтому многих больных с идиопатическим гепатитом лечат так же, как больных с АИГ, поскольку все они имеют схожие биохимические показатели, патоморфологические изменения и возрастную принадлежность. По результатам исследований после применения кортикостероидов 83% из них выходят на длительную ремиссию, а у 8% патологический процесс замедляется. Лишь 9% пациентов не откликаются на терапию, что, по-видимому, объясняется другими патогенетическими механизмами протекания болезни.

анализ крови

В чем сложность терапии?

Польза применения кортикостероидов при АИГ была подтверждена множественными клиническими исследованиями. Но, несмотря на это, заболевание все же считается неизлечимым из-за высокого риска рецидива. Зачастую это обусловлено ранней отменой препаратов, поскольку стероиды вызывают множество побочных реакций и могут быть противопоказаны некоторым больным.

У половины пациентов, которые вышли на ремиссию, рецидив наблюдается в течение полугода, а у 70% — в течение трех лет. Была выявлена непосредственная связь между длительностью ремиссии и риском рецидива. Так, если длительность ремиссии составила минимум 12 месяцев, то вероятность рецидива равна всего 8%, однако это относится лишь к тем пациентам, которые начали лечить аутоиммунный гепатит до наступления цирроза и не имеют сочетанных хронических инфекций. Но с каждым новым обострением болезнь хуже поддается терапии.

Если на момент лечения у человека с АИГ была здоровая ткань печени, то риск рецидива составляет 20%. При наличии цирроза и портального гепатита болезнь обязательно вернется через 1–3 года.

болит печень

Высокий риск рецидива является показателем того, что кортикостероиды оказывают лишь симптоматическое лечение и не способны разорвать патогенетическую цепь, вызывающую заболевание. Именно поэтому в исследовательских медицинских центрах ведется работа по двум направлениям — определение истинной этиологии АИГ и создание лекарства, подходящего всем группам пациентов, а также препаратов, продлевающих ремиссию, достигнутую посредством стероидной терапии.

Принципы лечения

Курс кортикостероидов — это достаточно серьезный удар по внутренним биологическим процессам, поэтому велика вероятность развития побочных эффектов. Клинические испытания показали эффективность стероидов у людей с активным воспалительным процессом. Необходимость применения ее при бессимптомном протекании болезни решается индивидуально, поскольку проблем от такого лечения может появиться больше, чем пользы.

Существует две основные схемы лечения — это монотерапия высокими дозами Преднизона или комбинированная терапия с применением Преднизона и Азатиоприна. Эффективность их одинакова, однако у людей, лечащихся по второй схеме, побочные эффекты возникают гораздо реже (10% против 44%). Монотерапия обычно рекомендуется людям, которые плохо переносят Азатиоприн — это женщины климаксного возраста, диабетики и люди, страдающие гипертензией, остеопорозом и экзогенным ожирением. Длительность лечения может достигать 36 месяцев. Его прекращают при нормализации биохимических показателей и при появлении тяжелых побочных эффектов.

Азатиоприн

Беременным и планирующим забеременеть женщинам назначается полугодовой курс Преднизона с минимальной суточной дозировкой.

Кроме основной терапии проводится симптоматическое лечение при появлении конкретных ведущих синдромов: при болях в правом боку назначают Риабал, при рвоте и катаральных признаках — Энтеросгель и Полисорб, при сосудистых звездочках — Викасол, а при асцитах и отеках — Фуросемид.

Для повышения эффективности лечения медики сейчас практикуют комбинирование стероидов с другими лекарствами:

  • Циклоспорин — из плюсов стоит отметить снижение билирубина и печеночных трансаминаз на 50%, но вместе с этим на 150% повышается креатинин. Также отсутствуют подтверждения того, что препарат способствует ремиссии, а эксперименты на мышах и вовсе показали способность Циклоспорина усиливать фиброз;
  • урсодезоксихолевая кислота — часто применяется как стимулятор выработки желчи. Исследования показали, что препарат улучшает биохимические показатели благодаря торможению патологического действия антигенов на мембранные белки гепатоцитов;
  • Рапамицин и Бреквинар — это лекарства, применяемые в трансплантологии для профилактики отторжения донорского органа. Теоретически выраженное иммуносупрессивное действие препаратов должно улучшать динамику пациентов с АИГ;
  • аргинин тиазолидинкарбоксилата и полиненасыщенный фосфатидилхолин — некоторые исследования показали, что назначение этих средств в начале стероидной терапии уменьшает активность патологического процесса. Однако соотношение пользы и риска не позволяет назначать эти препараты всем;
  • гормональный экстракт вилочковой железы — это лекарство угнетает деятельность T-лимфоцитов, но, по результатам клинических исследований, не снижает риск рецидива АИГ.

Лечение высокими дозами Преднизона и Азатиоприна в течение 24 месяцев вызывает биохимическую и клиническую ремиссию у 70% пациентов. Однако гистологическая ремиссия наступает лишь у 20% больных.

При рецидиве АИГ обычно проводят повторную стероидную терапию с более высокими дозами активных веществ. Но если заболевание прогрессирует, то необходима трансплантация печени. По статистике, у 92% пациентов, которым пересадили орган, наступает пятилетняя выживаемость, причем уже через 2 года в сыворотке крови перестают обнаруживаться типичные антитела. По-видимому, это обусловлено длительной иммуносупрессией, которая необходима для профилактики отторжения органа. Подавление иммунной активности угнетает и основной патогенез АИГ.

интерферон

Если пациенту диагностировали одновременно и вирусный, и аутоиммунный гепатит, то терапевтическая схема немного меняется. Интерферон способен повышать иммунную активность, что приводит к уничтожению вируса и усилению гепатотропного действия T-лимфоцитов. Поскольку не удается понять, что вызывает патологический процесс — два заболевания либо вирусный гепатит с иммунной реактивностью, врачи назначают интерферон лишь в начале терапии, а после стихания вирусологической нагрузки пациенту дают только кортикостероиды.

Эффективность терапии

Средняя продолжительность курса кортикостероидов составляет 22 месяца — за это время половина пациентов выходит на ремиссию. После трехлетней терапии она наступает у 65% больных. Среди них стойкая ремиссия сохраняется лишь у 14–30%, тогда как у остальных наступает рецидив в ближайшие годы. Что же касается оставшихся 35% больных с отсутствием положительной динамики, то у 13% из них приходится прекращать лечение из-за появления тяжелых побочных эффектов:

  • изменение внешности или тяжелое ожирение — 47%
  • остеопороз, вызывающий переломы позвонков — 27%;
  • лабильный диабет — 20%;
  • пептические язвы — 6%.

При побочных эффектах врачи либо снижают дозировки Преднизона, либо полностью прекращают лечение. В этом случае у 20% пациентов наблюдается улучшение состояния, а у 80% возвращается активная фаза заболевания. Также у 22% аутоиммунный гепатит может протекать так:

Прогноз

При отсутствии лечения или его неэффективности пятилетняя выживаемость равна 50%, а десятилетняя — 10%. Если же терапия проводится, то около 70% пациентов живут дольше 20 лет, но при этом сохраняется риск развития осложнений. В частности, у 36% больных развивается цирроз, причем у 11% из них это происходит в первые 3 года после терапии. Несмотря на это, десятилетняя выживаемость наблюдается у 80% таких людей.

Была установлена прямая связь между степенью портального воспалительного процесса в гепатоцитах и риском развития цирроза. При длительном воспалении он наступает с вероятностью 82% в ближайшие 6–18 месяцев. Прогноз при этом плохой: 20% людей умирает в течение двух лет, а 58% — в течение 5 лет.

В 13% случаев может возникнуть осложнение в виде асцита, а в 6% — в виде внутреннего кровотечения органов ЖКТ. Если данные осложнения отсутствуют, то у 13–20% больных воспалительный процесс в гепатоцитах самопроизвольно прекращается. Что касается развития гепатоцеллюлярной карциномы, то риск ее появления составляет 7% у людей с пятилетним протеканием цирроза и 29% у тех, кто живет с циррозом 13 лет.

Для увеличения выживаемости пациентов рекомендована поддерживающая терапия. Она предусматривает прием гепатопротекторов, соблюдение щадящего физического режима и лечебной диеты, профилактическую вакцинацию против вирусных гепатитов и ограниченный прием медикаментов, способных оказывать вторичное токсическое действие на печень.

Симптомы и лечение фиброза печени, степени заболевания и прогноз

   

Печень подвергается различным негативным воздействиям, которые могут спровоцировать появление воспалительного процесса. При образовании очага воспаления запускается один из защитных механизмов, образуя вокруг пораженного участка своеобразный барьер из соединительной ткани. Такой процесс называют фиброз печени. Здоровая ткань преобразуется в соединительную (жировую) с рубцовыми включениями, препятствуя распространению воспаления.

Характеристика патологии

Фиброз не является самостоятельным заболеванием. Но этот процесс может прогрессировать, вызывая обширные изменения в паренхиме печени. Возникают вопросы — что такое, как лечить, и как не допустить осложнений при фиброзе?

поражённая печень

Возникает фиброз, как защитная реакция организма в ответ на патологические процессы в печени. Фиброзная ткань, на первом этапе появления, предотвращает распространение воспаления на прилегающие ткани. Она изолирует инфицированный участок кровотока, не допуская попадания патогенов в системный кровоток.

При отсутствии своевременного лечения, ткань печени продолжает подвергаться изменениям, перерождаясь в жировую. Происходит постепенное нарушение ее функций и последующие осложнения в виде развития цирроза.

Механизм развития патологии

Как происходит образование фиброзной ткани?

Паренхима (ткань) печени состоит из нескольких типов клеток:

  • гепатоциты, основной клеточный материал;
  • овальные и эпителиальные (ЭК) клетки, которые способны превращаться в гепатоциты;
  • мезенхимальные клетки — миофибробласты (МК), образующие соединительную ткань.

Механизм развития фиброза запускается, когда эпителиальные клетки (их периваскулярный тип) перерождаются в мезенхимальные миофибробласты под воздействием внешних раздражителей. Такой процесс образования фиброзной ткани называется эпителиально-мезенхимальный переход, или ЭМП.

стадии болезни

В здоровой печени эпителиальные клетки превращаются в гепатоциты, поэтому орган продолжает правильно и полноценно функционировать. Но, если ЭК подвергаются патологическому воздействию, они перерождаются в МК клетки, которые обладают способностью к пролиферации – защитному процессу быстрого деления при наличии воспаления.

Эта отличительная черта мезенхимоподобных клеток и является главной причиной, по которой фиброзное образование начинает стремительно разрастаться. Паренхима, состоящая из гепатоцитов сокращается, ее постепенно заменяет соединительная мезенхимальная ткань. При фиброзе печень сохраняет свои размеры, изменяется только ткань, из которой она состоит.

Мезенхимоподобные клетки способны синтезировать фибрин и коллаген. Концентрация этих веществ в соединительной фиброзной ткани приводит к образованию в ней рубцов.

Причины возникновения заболевания

Человеческая печень достаточно уязвима. Пострадать она может как от заболеваний, так и от внешнего воздействия негативных факторов. Фиброзные изменения в паренхиме печени возникают по нескольким причинам.

К ним относятся:

  1. вирус гепатитаВсе формы гепатитов (вирусный, алкогольный, токсический, лекарственный, аутоиммунный и другие).
  2. Паразитарные инфекции.
  3. Цитомегаловирусный герпес.
  4. Инфекционный мононуклеоз.
  5. Сердечно-сосудистые патологии.
  6. Наследственные и врожденные заболевания.

Эти патологии провоцируют воспалительные процессы в печени. Если воспаление переходит в хроническую форму, риск развития фиброза возрастает, так как в органе нарушается отток крови и регенерация гепатоцитов.

Классификация патологии

Существует классификация фиброза, которая определяет происхождение патологии в зависимости от факторов, спровоцировавших ее появление:

                                                           Таблица 1. Формы фиброза

Форма фиброза Провоцирующие факторы Локализация и виды поражаемых тканей
Перицеллюлярный Хроническая алкогольная интоксикация, вирусные формы гепатита, особенно тяжелая форма при гепатите С Патология может располагаться в любой части печени. Фиброзные ткани создают оболочку вокруг каждого гепатоцита, вызывая его быструю деградацию и распад
Кардиальный Венулярный Сердечно-сосудистая недостаточность, ишемические заболевания сердца и сосудистой системы, алкогольный гепатит, гипертоническая болезнь, синдром Бадда-Киари (застой крови в печени) Поражает центральную печеночную вену, замещая ее ткань на соединительную
Перивенулярный Возникает в тканях, прилегающих к печеночной вене в центральных долях печени
Портальный Нецирротический гепатопортальный Алкогольный, вирусный, токсический и аутоиммунный гепатиты, паразитарные инвазии (шистосомоз), нарушение обмена веществ Развивается в области портальных трактов. Фиброзные образования повреждают печеночную артерию, воротную вену, все сосуды и капилляры, расположенные в зоне поражения. Также фиброзные ткани распространяются на лимфатические сосуды, нервные узлы и окончания, внутрипеченочные желчные протоки
Перипортальный Фиброз распространяется на всю зону портальных трактов, захватывая портальную и селезеночную вены, провоцируя развитие портальной гипертензии
Перидуктальный Различные патологии билиарного тракта, связанные с нарушением оттока и циркуляции желчи (воспаление желчных протоков, образование камней, врожденная или приобретенная дискинезия) Соединительная фиброзная ткань образуется вдоль желчных протоков, проникая также в их стенки
Септальный Все виды гепатитов Очаговая гибель гепатоцитов приводит к образованию фиброзных септ – ложных перегородок, которые образуют псевдодольки в паренхиме. Сквозь септы проходят артериовенозные соединения, нарушающие естественный кровоток, что препятствует правильной очистке крови и нарушает питание паренхимы
Смешанный Гепатиты, паразитарные инвазии, токсическое поражение печени Объединяет признаки двух или нескольких форм фиброза
Врожденный Нарушения обменных процессов Нарастание рубцовой коллагеновой ткани при сохранности печеночных долей в неизменной форме

Степень тяжести фиброза оценивают по гистологической картине, которую получают в результате проведения полной диагностики.

Для профилактики, а также лечения заболеваний печени наши читатели успешно используют эффективное средство…

 

 

Существует несколько систем, позволяющих оценить сложность патологии и степень ее распространения:

  • шкала Metavir (Метавир), выделяет 4 стадии;
  • Knodell, стадии соответствуют шкале Метавир;
  • Ishak, 7 стадий.

Основной шкалой, используемой при постановке диагноза, считается METAVIR. В таблице приведены все стадии с расшифровкой значения.

                 Таблица 2. Система диагностирования фиброза по шкале Metavir

Код заболевания Гистологические показатели после обследования печени
F0 Орган без патологических изменений, практически здоров
F1 Незначительное звездчатое расширение портальных трактов, при отсутствии псевдоперегородок (фиброзных септ)
F2 Значительное расширение портальных трактов, сопровождаемое незначительным количеством септ, преобразующих перимедуллярный участок паренхимы в ложные перегородки
F3 Фиброз тканей печени с множественными фиброзными септами и нарастанием ложных долек, без цирроза
F4 Обширный цирроз органа

Симптомы заболевания

Как и все болезни печени, фиброз имеет длительное бессимптомное течение. Патология может прогрессировать от 5 до 8 лет, никак не проявляясь. Первые симптомы появляются, когда патология уже имеет хронический статус. В этом случае, площадь поражения печени довольно значительна.

Признаки того, что в органе развивается фиброма тканей, могут быть следующими:

  • вялостьвялость, сонливость, снижение трудоспособности;
  • потеря концентрации внимания, тревожность, депрессия;
  • диспепсические расстройства (тошнота, рвота, изжога, горечь во рту, отрыжка);
  • желтуха;
  • уплотнение печени и увеличение селезенки;
  • сосудистая сетка и звездочки, чаще на животе, груди, руках и лице;
  • гинекомастия;
  • жировые узелки под кожей (ксантомы);
  • расширение и уплотнение перипортальных трактов;
  • внутреннее кровотечение из пищеводных вен.

Фиброз печени часто сопровождает такой признак, как периартикулярный отек нижней части тела (голени, стопы). Одним из опасных симптомов является асцит – скопление воды в брюшной полости, вызванное портальной гипертензией.

Диагностический комплекс мероприятий

Поскольку симптомы фиброза имеют сходство со множеством других болезней, пациенту назначается общее обследование.

В него входят:

  1. анализ кровиАнализы крови (общий, биохимический, с исследованием печеночных проб, иммунологический). Снижение гемоглобина, лейкоцитов, альбумина и эритроцитов, повышение уровня трансфераз АЛТ и АСТ, увеличение показателей билирубина и щелочной фосфатазы подтверждают наличие патологии. Иммунологическое исследование крови требуется для определения природы источника, который спровоцировал развитие фиброза.
  2. Анализ мочи. Печеночная дисфункция определяется, если в общем анализе мочи появляется белок, билирубин и повышается уровень уробилиногена.
  3. Инструментальная диагностика (МРТ, КТ, УЗИ). Позволяют оценить изменения печени и локализовать пораженные места.
  4. Биопсия. Проба ткани предназначена для того, чтобы полноценно диагностировать фиброзные изменения, уточнить форму и степень тяжести заболевания.
  5. Неинвазивные методы. Применяются для всестороннего изучения состояния печени при фиброзе. Это такие исследования, как Фиброскан (эластография), Фибротест, ФиброМетр V, Фибромакс.

После комплексных исследований, проясняющих гистологическую картину, специалисту остается определить по шкале Metavir стадию фиброза и назначить лечение. Фиброз поддается полному излечению, если он диагностирован на ранней или средней стадии развития.

Лечение

Своевременное лечение заболевания делает обратимым процесс образования фиброзных тканей. Медикаментозная помощь направлена на подавление основного заболевания, создавшего очаг воспаления в печени и запустившего развитие фиброза.

В зависимости от первопричины, применяются следующие группы препаратов:

  • противовирусные, антимикробные и противопротозойные средства (при гепатитах, мононуклеозе, цитомегаловирусе);
  • антигельминтные препараты, при паразитарных инвазиях;
  • холеретики и холекинетики (желчегонные средства);
  • антикоагулянты;
  • тромболитики;
  • цитостатики;
  • гепатопротекторы;
  • интерфероны.

Важным аспектом при лечении фиброзных изменений является соблюдение правильного питания. Диета при фиброзе подразумевает употребление легкоусвояемой пищи, приготовленной щадящим способом.

Из рациона обязательно исключают острую и жирную пищу, маринады и приправы. Рекомендуется придерживаться лечебной диеты, разработанной для профилактики заболеваний печени и ЖКТ – стол № 5 по Певзнеру.

диета

ВАЖНО! Для успешного лечения фиброза, требуется полный отказ от алкоголя, в том числе пива и спиртосодержащих продуктов.

Прогноз

Однозначного прогноза при наличии фиброза печени не существует.

Специалисты полагают, что благоприятный исход заболевания возможен, если:

  1. Патологические изменения не успели нанести серьезного ущерба органу.
  2. Провоцирующий фактор, вызвавший развитие фиброза, поддается излечению.
  3. Лечебные мероприятия начаты своевременно и проводятся в полном объеме.
  4. Пациент придерживается всех рекомендаций лечащего врача.

Какой прогноз при 3 степени, сколько живут больные с такой стадией фиброза? Продолжительность жизни при 3 и 4 стадиях зависит от причины, повлекшей появление фиброза и комплекса мер, предпринимаемых для помощи пациенту. Согласно среднему значению, пятилетняя выживаемость гарантирована 70 % больных.

STABILIN – это специальная суспензия, применяемая для регуляции процессов обмена и восстановления регенерации и функций клеток печени…

  1. Чувство распирания и боли под ребрами справа — причины и лечение
  2. Сколько живут с раком печени? Холангиоцеллюлярный и гепатоцеллюлярный рак
  3. Что делать если после спиртного болит правый бок? Первая помощь и народные средства
  4. Что такое холелитиаз? Причины возникновения, симптомы и лечение патологии