Добавить в избранное
Лечение печени Все про лечение печени

Жировой гепатоз как определить

Гепатомегалия печени — что это такое и как ее лечить?

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Печень представляет собой самую большую и теплую пищеварительную железу организма. Ее вес составляет 1,2–1,5 кг, а температура +40ºС. Нормальными размерами, которые можно определить с помощью УЗИ, являются 12 см (правая доля) и 7 см (левая доля) в переднезаднем направлении. При прощупывании нормальными считаются размеры 9*8*7 см плюс-минус 1 см в зависимости от роста пациента. Если эти параметры превышены, то говорят о патологическом увеличении печени — гепатомегалии.

загрузка...

гепатомегалия

Патогенез и структурные изменения

У здорового человека при прощупывании печень мягкая и не выступает за край нижнего правого ребра, а пальпация происходит безболезненно. Но под влиянием некоторых процессов пищеварительная железа начинает отекать, становится плотной и увеличивается в размерах. Выделяют несколько основных причин гепатомегалии:

  1. собственные печеночные заболевания (гепатит, цирроз, алкогольная болезнь печени, отравление клеток токсинами) — данные процессы можно условно разделить на две стадии. Сначала печень воспаляется и отекает, но по мере прогрессирования болезни гепатоциты отмирают, из-за чего на время размеры органа приходят в норму. Вторым этапом является начало фибротического замещения пустот, образовавшихся при некрозе тканевых структур паренхимы. Быстрое разрастание коллагеновой ткани приводит к повторному увеличению печени;
  2. врожденные метаболические нарушения — существует несколько генетических заболеваний, при которых проявляются признаки гепатомегалии. Но чаще всего это гликогенез — группа болезней, связанных с нарушением синтеза гликогена. Отличительной чертой данной метаболической аномалии является увеличение не только печени, но также селезенки и почек. Еще одной причиной может быть гемохроматоз, при котором нарушена переработка железа. В этом случае при отсутствии своевременного гемодиализа феррум скапливается в паренхиме, приводя к ее отеканию и развитию мелкобугристого цирроза;
  3. сердечно-сосудистые заболевания — в этом случае происходит застой венозной крови в тканях печени, из-за чего паренхима отекает, уплотняется и увеличивается. Со временем начинаются фибротические и некротические процессы.

Боль при пальпации печени, как правило, говорит о воспалении гепатоцитов, которое может быть вызвано вирусной, бактериальной или паразитарной инфекцией.

пальцация печени

Следует дифференцировать собственно гепатомегалию от увеличения печени за счет новообразований — опухолей, кист и скопления паразитов. Иногда с этим возникают трудности, поскольку фракции эхинококков или шистосом имеют такую же консистенцию и плотность, как и здоровая паренхима. Даже на УЗИ не всегда удается распознать мелкие паразитарные опухоли, поэтому необходимо тщательное обследование. При онкологических процессах, когда наблюдается массивная инфильтрация паренхимы лейкоцитами или лимфобластомами, вес печени может достигать 10 кг.

При увеличении печени за счет разрастания фиброзной ткани орган становится болезненным, бугристым и твердым.

Симптомы

Гепатомегалия, будучи синдромом конкретного заболевания, всегда сопровождается дополнительными симптомами, которые косвенно указывают на первопричину:

  1. вирусные инфекции — общая слабость, утомляемость, расстройство пищеварения, горький привкус во рту. Если добавляются катаральные признаки, то, скорее всего, у пациента обострение хронического очага инфекции — ларингит, ангина, мононуклеоз и др.;
  2. паразитарная инвазия — кроме гепатомегалии, которая особенно выражена при амебиазе, у человека проявляются боли в правом боку на вдохе, при движении и физической активности, отдающие в правое плечо. Кроме того, наблюдается отсутствие аппетита, резкое похудение и легкий субфебрилитет;
  3. воспаления желчевыводящей системы — при холангитах и холециститах гепатомегалия выражена слабо. Однако печень быстро увеличивается в размерах при появлении новообразований (кист и опухолей);
  4. токсическое отравление гепатоцитов — отек паренхимы при длительном воздействии промышленных ядов, спор грибов, лекарств или этанола, как правило, сопровождается желтухой, общей интоксикацией, несвязной речью и судорогами;
  5. сердечно-сосудистые заболевания — чаще всего гепатомегалия наблюдается при ухудшении функциональности правого желудочка сердца. Отек паренхимы происходит постепенно, из-за чего понемногу усиливается боль в правом боку. При надавливании на правый бок на шее вздуваются вены, а сама печень становится твердой и плотной. При употреблении сердечных лекарств размеры пищеварительной железы нормализуются, если, конечно, еще не начался массивный фиброз.

загрузка...

Известны клинические случаи, когда фибротическое увеличение печени происходило при заболеваниях суставов (артроз, ревматизм).

Тяжесть протекания

Степень и скорость прогрессирования основного патологического процесса определяет выраженность отечных процессов в паренхиме:

  • невыраженная гепатомегалия — печень увеличена всего на пару сантиметров, но характерный дискомфорт в правом боку и периодическое расстройство пищеварения уже ощущается. Обнаружить отечность пока что можно только с помощью УЗИ. Для нормализации размеров органа рекомендуется диета и отказ от алкоголя;
  • умеренная гепатомегалия — определить ее уже можно с помощью прощупывания, однако структурные изменения в печени пока еще незначительны. Рекомендованы гепатопротекторы и дополнительное обследование для раннего выявления серьезной болезни;
  • выраженная гепатомегалия — значительное увеличение паренхимы указывает на массивный патологический процесс, но он еще может быть обратимым. При своевременной терапии печень подлежит восстановлению за счет сохранившихся здоровых тканей. Однако при быстром разрастании онкологических клеток прогноз неблагоприятный.

Левая, правая, общая

Основная функциональная нагрузка приходится на правую долю печени, поэтому на ней в первую очередь сказываются токсические и инфекционные воздействия. В результате отека большой доли угнетается 70% выполняемых функций и процессов, в которых участвует данная пищеварительная железа. Поэтому в первую очередь нарушается пищеварение, ухудшается синтез и выведение желчи.

Гепатомегалия левой доли наблюдается реже, но влечет не меньшую опасность, поскольку малая доля расположена близко к поджелудочной железе. Если причиной отека паренхимы становится вирусная или паразитарная инвазия, не исключено вторичное панкреатическое воспаление. В свою очередь, это негативно сказывается на функциональности селезенки и желчного пузыря.

структура печени

загрузка...

В редких случаях увеличивается только нижний край печени. Например, такое бывает при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Если патологический процесс затрагивает лишь одну из долей печени, то его называют парциальным. Характерным признаком такого поражения является нарушение однородной эхогенности на УЗИ. При диффузной гепатомегалии паренхима отекает равномерно по всей структуре, причем это может длиться десятки лет. Медленное увеличение печени происходит при злоупотреблении алкоголем и жирной пищей и длительном приеме лекарств, особенно гормональных. Именно поэтому основным лечением такой гепатомегалии является диета и отказ от вредных привычек.

Жировой гепатоз

Но следует отличать медленное убийство печени вредными привычками от жирового гепатоза, при котором происходит патологическое перерождение гепатоцитов в липидные фракции. Обычно это происходит при нарушении обменных процессов. Заболевание развивается в 3 этапа:

  • возникают очаги с повышенной концентрацией липидов — они могут быть одиночными, а могут равномерно располагаться по всей поверхности печени, что и определяет начало диффузного процесса;
  • повышается концентрация жировых клеток, между которыми образуются коллагеновые «мостики»;
  • формируются выраженные коллагеновые полоски среди паренхиматозных тканей, характеризующие первую стадию фиброза.

Гепатомегалия при жировом гепатозе сопровождается тошнотой, рвотой, дисбактериозом, ухудшением состояния кожи и падением зрения.

Жировой гепатоз может быть следствием гепатобилиарных заболеваний, в частности, алкогольной болезни печени, а может развиваться на фоне эндокринных нарушений. Липидный дисбаланс характерен для сахарного диабета, гипертриглицеридемии, ожирения и других метаболических недугов.

жировой гепатоз

Спленомегалия

Спленомегалия — это увеличение селезенки. Если оно происходит одновременно с отеком паренхимы, то говорят о гепатолиенальном синдроме. Он гораздо чаще встречается у детей, что обусловлено индивидуальными физиологическими особенностями растущего организма. Прощупывание органов позволяет легко определить увеличение печени и селезенки, но с выяснением первопричины синдрома могут возникнуть трудности.

Гепатолиенальный синдром возникает при хронических поражениях печени, сердечно-сосудистых заболеваниях, паразитарных инвазиях, болезнях крови и врожденных патологиях: амилоидоз, гемохроматоз и др.

Спленомегалия

Детская гепатомегалия

Увеличение печени у детей может наблюдаться в любом возрасте, причем зачастую это лишь признак естественной перестройки организма. К примеру, в 5–7 лет у 80% детей возникает возрастная умеренная гепатомегалия, которая очень быстро проходит. Основная причина заключается в изменении обменных процессов, поэтому при гормональных перестройках не исключена повторная гепатомегалия. Данное состояние является опасным, когда появляются другие клинические симптомы — диспепсия, тошнота, рвота, сосудистые звездочки, желтуха и т.д.

У 2% беременных во время токсикоза увеличивается печень, обычно между четвертой и десятой неделями. Но к началу пятого месяца размеры пищеварительной железы приходят в норму.

Увеличение печени у новорожденных может быть связано с более серьезными причинами: врожденные синдромы (Дебре, Мориака, Ворингера), холангит, инфекции и др. Если размеры печени превышают норму для данного возраста на 20 мм, то медики говорят о патологии. На необходимость срочной диагностики и лечения гепатомегалии у ребенка указывают такие дополнительные симптомы, как быстро нарастающая желтуха, рвота, сосудистые звездочки на животе, слабость и набухание пупка.

У новорожденных печень составляет 4% от общей массы тела. Увеличение ее на 10–20 мм является нормой при отсутствии патологических симптомов.

Диагностика

Физикальный осмотр и пальпация печени позволяют установить факт увеличения органа. УЗИ определяет выраженность этого проявления и указывает на возможную причину. Например, при острых инвазиях (вирусных или паразитарных) эхопризнаки однородны, а при хронических — неоднородны. В случае появления новообразований (кист, опухолей) на УЗИ прослеживаются четкие патогенные фракции. При необходимости получения большей информации о структурных изменениях в печени делается КТ или МРТ.

Лабораторные анализы позволяют уточнить причину болезни на микроуровне — выявить вирусные штаммы, яйца гельминтов, специфические антитела, онкологические клетки и другие патологические маркеры. Биопсия печени проводится только в крайнем случае, когда после дифференциальной диагностики остаются сомнительные моменты.

узи печени

Лечение

После установления диагноза назначается этиологическая и симптоматическая терапия, направленная на устранение основной причины увеличения печени и улучшение самочувствия пациента. Важнейшим элементом лечения является уменьшение нагрузки с печени с помощью специальной диеты. Питание выбирается исходя из основной причины гепатомегалии:

  • сердечные заболевания и гипертония — бессолевая диета, предполагающая уменьшение жидкости в организме и профилактику отеков;
  • хроническая интоксикация — отказ от употребления токсинов, в частности, алкоголя;
  • метаболические нарушения — рекомендованы специальные диеты Певзнера; например, при сахарном диабете показан стол № 9 с ограничением быстрых углеводов;
  • печеночные заболевания (гепатит, цирроз) — рекомендована углеводная диета с низким содержанием жира.

Независимо от этиологии болезни рацион должен быть сбалансированным и богатым витаминами и клетчаткой. Однако необходимо учитывать дополнительные ограничения при сочетании гепатомегалии с заболеваниями желудка, поджелудочной железы и желчного пузыря.

диета стол 9

Осенью в течение месяца ежедневно надо съедать минимум 200 г винограда. Он богат калием, который очень полезен для печени. Однако при некоторых заболеваниях данный продукт противопоказан. Также в ежедневном рационе должны быть грецкие орехи и зеленые яблоки.

Народные средства

К лечению народными средствами следует относиться двояко. С одной стороны, употребление травяных сборов положительно сказывается на общем самочувствии пациента, а с другой — может также вызывать побочные реакции. Кроме того, фитотерапия всегда является лишь дополнением к основному лечению, назначенному врачом. Употребление одних трав приведет только к затягиванию и прогрессированию патологического процесса. Но если лечащий врач разрешил прибегать к народным средствам, то можно воспользоваться такими рецептами:

  • лечебный чай из ромашки, мяты, листьев, брусники, шиповника, можжевельника, крапивы и калины или рябины; подсластить его можно медом;
  • нужно смешать по 1 чайной ложке меда и сока хрена и употреблять средство трижды в день во время еды;
  • утром рекомендуется выпивать 2 столовой ложке оливкового масла; если возникает тошнота, то следует выпить стакан воды с лимонным соком или рассол квашеной капусты;
  • вечером перед сном следует выпивать стакан теплой воды с медом и лимонным соком;
  • нужно взять по 20 г цикория, шалфея и одуванчика и варить в 0,5 л воды полчаса, а затем сутки настаивать; принимать средство трижды в день по 50 мл перед едой.

Если народные средства помогли избавиться от характерных симптомов гепатомегалии, необходимо сделать контрольное УЗИ для оценки динамики состояния пациента.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Единственное средство для лечения печени, рекомендованное врачами! Читать далее...

-->

  • Главная
  • Заболевания печени
  • Гепатоз (Жировой гепатоз, стеатоз)

Гепатоз (стеатоз печени). Причины, симптомы, диагностика и лечение жирового гепатоза

Жировой гепатоз является одной из наиболее часто встречающихся форм поражений печени. 

Это начальная фаза одной из наиболее распространённых заболеваний современности — жировой болезни печени. Она подразделяется в зависимости от вызывающих её причин на алкогольную (АЖБП) и неалкогольную (НАЖБП).

Как свидетельствуют отдельные клинические статистические данные, распространение жирового гепатоза довольно значительно. Гепатоз отличается тем, что отложившийся в печёночных клетках жир ещё не вызывает ответного воспаления, на что указывает нормальный уровень трансаминаз. Повышение их знаменует начало следующей фазы жировой болезни печени — стеатогепатита. 

Нозология относит неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) к самостоятельным единицам. Для НАСГ характерно увеличение в печени активности ферментов, а также морфологические изменения в печеночных биоптатах.

Морфологические изменения напоминают картину алкогольного гепатита: присутствует воспалительная реакция и жировая дистрофия, но больные при этом не употребляют алкоголь в таких количествах, которые вызывают повреждение печени. Поэтому приставка «неалкогольный» в названии болезни подчеркивает ее обособленность от алкогольного поражения печени.

Среди основных причин развития стеатогепатита главной принято считать повышение в печени содержания свободных жирных кислот.

Частота выявления НАСГ при проведении биопсии печени составила 1,2% в Японии и 7-9% в Западной Европе. Диагностирование алкогольного гепатита происходит в 10-15 раз чаще. В США НАСГ ежегодно диагностируется в 10% от общего числа больных, у которых выявлен хронический гепатит. С НАСГ также связано около 30-40% случаев вирусных циррозов.

Для неалкогольного стеатогепатита и жирового гепатоза характерна многофакторная этиология. Принято выделять первичное и вторичное заболевание.

Среди причин первичного заболевания НАСГ и жировым гепатозом выделяют:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • сахарный диабет 2 типа;

  • ожирение;

  • гиперлипидемию.

Наличие сахарного диабета 2 типа при избыточной массе тела,повышение в крови инсулина(гиперинсулинемии), а также нарушение жирового обмена(гиперлипидемии) нередко являются причиной жирового гепатоза. Для гиперлипидемии характерно повышение триглицеридов и холестерина (как по отдельности, так и в сочетании).

Вторичное заболевание НАСГ и жировым гепатозом могут вызвать:

  • хронические болезни ЖКТ, которые сопровождаются нарушениями всасывания (особенно неспецифический язвенный колит и хронический панкреатит);

  • длительное парентеральное питание (более 2-х недель), в котором содержание жиров и углеродов недостаточно сбалансировано;

  • быстрое похудание;

  • прием лекарственных препаратов с гепатотоксическим потенциалом (синтетические эстрогены, нестероидные противовоспалительные средства, амиодарон, тетрациклин, глюкокортикостероиды, метотрексат, тамоксифен, пергексилина малеат);

  • синдром мальабсорбции(нарушенного всасывания), развивающийся при наложении кишечного анастомоза;

  • расширенная резекция тонкой кишки, билиарно–панкреатическая стома, гастропластика по поводу ожирения;

  • синдром чрезмерного бактериального обсеменения в кишечнике (обычно на фоне дивертикулеза тонкой кишки);

  • липодистрофия конечностей;

  • абеталипопротеинемия;

  • болезнь Коновалова – Вильсона;

  • болезнь Вебера – Крисчена.

Причины гепатоза

Основными причинами гепатозов являются воздействие на печень токсичных веществ, эндокринные нарушения, неправильное питание. Среди токсичых агентов особое место занимает алкоголь. Однако у лиц, злоупотребляющих алкоголем, развитие заболевания связано как непосредственно с действием алкоголя на клетки печени, так и с неправильным питанием. Быстрота развития и выраженность изменений тем выше, чем больше количество употребляемого алкоголя.

Возможно развитие лекарственного гепатита печени, например, при лечении туберкулеза, приеме антибиотиков, главным образом тетрациклинового ряда, гормональных препаратов. В группе эндокринных заболеваний ведущее место среди причин гепатозов занимает сахарный диабет, особенно у лиц пожилого возраста. Возможно развитие «жировой дистрофии печени» при заболеваниях щитовидной железы. Стеатоз также сопутствует ожирению. Определяющим в дисбалансе пищевых факторов является несоответствие между общей калорийностью пищи и содержанием в ней животных белков, а также дефицит витаминов и других веществ. Нарушение питания служит основной причиной развития стеатоза при хронических заболеваниях пищеварительной системы. Например, при хроническом панкреатите он встречается в 25—30% случаев.

Симптомы жирового гепатоза

У женщин заболевание встречается значительно чаще, чем у мужчин.

Среди различных клинических симптомов встречаются боли в правом подреберье, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, чувство тяжести в эпигастрии, неустойчивый стул), астеновегетативные расстройства (слабость, утомляемость, головная боль), отмечается незначительное увеличение размера печени, при пальпации орган может быть чувствительным.

При жировом гепатозе функциональные пробы печени нормальные, при НАСГ наблюдается повышенная активность ферментов холестаза и цитолиза и уровня триглицеридов в крови.

Для большинства больных характерен повышенный индекс массы тела (ожирение).

У больных жировым гепатозом активность АлаТ не превышает норму, при НАСГ наблюдается превышение нормы АЛТ/АСТ в 1,5-2,5 раза, а также увеличение g–ГТП и АсаТ.

 

Патогенез

В настоящее время патогенез жирового гепатоза и НАСГ еще не изучен в достаточной мере. Считается, что жировой гепатоз является предшественником НАСГ. Накопление липидов (триглицеридов) при развитии жирового гепатоза может быть следствием:

  • нарушений в митохондриях печени, которые приводят к а) повышению синтеза жирных кислот, и б) снижению скорости b–окисления свободных жирных кислот (СЖК);

  • увеличение количества свободных жирных кислот, поступающих в печень.

Следующим этапом развития болезни является формирование стеатогепатита. Эта стадия сопровождается изменениями в печени, которые носят воспалительно-некротический характер. Независимо от этиологии стеатоза в основе этих изменений лежат универсальные механизмы.

Свободные жирные кислоты – это высокоактивный субстрат перекисного окисления липидов (ПОЛ). Эффектами ПОЛ объясняется основная часть гистологических изменений, которые наблюдаются при стеатогепатите, поэтому ПОЛ принято рассматривать в качестве универсального патогенетического механизма НАСГ.

Некроз клеток и формирование гигантских митохондрий вызывается ПОЛ, сопровождающимся повреждением мембран. Продукты ПОЛ – альдегиды (малондиальдегид и 4–гидроксиноненал) – могут активировать в печени звездчатые клетки, которые являются основными продуцентами коллагена.

Альдегиды также стимулируют хемотаксис нейтрофилов и вызывают перекрестное связывание цитокератинов и формирование телец Мэллори.

Некоторые авторы полагают, что для запуска каскада ПОЛ одного только наличия в печени окисляемого жира недостаточно. Во многих случаях стеатоз печени не прогрессирует до воспалений некротически-воспалительного характера и фиброза.

Поэтому заслуживает внимания предположение о том, что одного лишь стеатоза, как «первого толчка» в развитии стеатогепатита, недостаточно. Роль «второго толчка» могут играть другие факторы, например, прием медикаментов.

В ходе экспериментальных исследований было установлено, что «второй толчок» вызывает появление свободных радикалов, вызывающих окислительный процесс. В первую очередь к таким препаратам относятся катионные амплифильные амины (4,4–диэтиламиноэтоксигексестрол (коронаролитическое средство ДЭАЭГ), амиодарон и пергексилин).

Применение таких препаратов обычно сопровождается возникновением и развитием стеатогепатита. Накопление в митохондриях амиодарона и пергексилина приводит к подавлению окисления жирных кислот, и, таким образом, оно становится «первым толчком» к развитию стеатоза печени.

Кроме того, эти препараты вызывают нарушение переноса электронов в дыхательной цепи. Это, в свою очередь, может способствовать выработке супероксид-анионов, которые вызывают реакции ПОЛ, то есть происходит «второй толчок», запускающий развитие стеатогепатита и повреждение печени.

Некторые авторы [М. Карнейро де Мура, 2001] причисляют к числу источников окислительного стресса, которые вызывают развитие стеатогепатита, повышенную выработку цитохрома P450 2E1, цитокины и эндотоксины.

На животных моделях и у пациентов с НАСГ была продемонстрировано повышение экспрессии цитохрома. У пациентов, которые не употребляют алкоголь, возможными посредниками индукции цитохрома могут быть жирные кислоты и/или кетоны. Их влияние объясняет повышенную активность CYP 2E1, которая наблюдается на фоне диеты с обильным содержанием жиров.

В патогенез НАСГ и последующего развития цирроза также вовлечены цитокины и эндотоксины, которые начинают вырабатываться под влиянием эндотоксинов. В этот процесс также вовлечены интерлейкины (IL)–6 и –8 и другие TNF–индуцибельные цитокины.

Течение заболевания может быть улучшено приемом метронидазола, особенно в таких случаях, когда оно развилось вследствие длительного парентерального питания, наложения илеоеюнального анастомоза и в некоторых других случаях. Это подтверждает, что в патогенезе НАСГ эндотоксин–индуцируемые цитокины и эндотоксемия имеют большое значение.

Самым ранним признаком развития фиброза, скорее всего, можно считать активацию в субэндотелиальном пространстве Диссе липоцитов печени (клетки Ито). Активация липоцитов вызывается рядом факторов, среди которых присутствует влияние продуктов ПОЛ. В результате этого происходит пролиферация липоцитов и запуск каскада процессов, которые приводят к образованию фиброзной ткани.

Диагностика гепатоза

Жировая болезнь печени может быть четко диагностирована при помощи компьютерной томографии и УЗИ печени.

В большинстве случаев предположить наличие жировой болезни печени возможно путем анализа анамнеза и установления причин нарушений метаболизма, а также увеличения печени.

Существенную помощь в диагностике могут оказать выявленные нарушения гликемического профиля, повышение уровня холестерина, триглицеридемия.

Специфических клинико-биохимических признаков у неалкогольного стеатогепатита нет.

Оценить степень воспаления и фиброза при помощи УЗИ довольно трудно. Вследствие этого, основой диагностики НАСГ может служить проведение пункционной биопсии печени.

Диагноз НАСГ можно поставить при наличии трех признаков:

  • отсутствие злоупотреблений алкоголем;

  • гистологическая характеристика (наиболее существенным является наличие изменений, сходных с алкогольным гепатитом, а также жировой дистрофии);

  • данные клинических исследований, на основе которых другие хронические заболевания печени можно исключить.

Диагностирование НАСГ предусматривает активные поиски и исключение других причин, которые могут вызвать нарушения функции печени. Часто на основе тщательно собранного анамнеза можно заподозрить поражение печени алкоголем или лекарственными средствами.

Для выявления вирусных гепатитов следует провести серологическое исследование, которое позволяет выявить вирусные гепатиты. Также необходимо изучить обмен железа и провести генетическое тестирование, которое позволит разграничить НАСГ и идиопатический (наследственный) гемохроматоз.

Другие исследования включают определение уровня и фенотипа a-антитрипсина, антиядерных и антимитохондриальных тел, определение уровня церулоплазмина. Результаты таких исследований позволяют выявить потенциальные причины, вызвавшие заболевание печени.

Пункционная биопсия печени позволяет разграничить жировой гепатоз и НАСГ с неспецифическим реактивным гепатитом и хроническим вирусным гепатитом С, гранулематозом.

Также несомненна целесообразность такого исследования для прогнозирования НАСГ, так как для этого важную роль имеет выраженность гистологических изменений.

Для неосложненной жировой дистрофии характерен благоприятный прогноз. Патологическое отложение жира прекращается через несколько недель после того, как будет устранена его причина.

Работоспособность больных при этом в большинстве случаев сохраняется. Если жировая дистрофия выражена резко, это снижает стойкость больных к наркозу, оперативным вмешательствам, а также к инфекционным заболеваниям.

Продолжительное воздействие метаболических нарушений, гиперлипидемии и других гепатотоксических факторов может привести к прогрессированию воспалительных изменений, вплоть до развития НАСГ и микронодулярного цирроза печени.

Разные авторы указывают разные данные частоты прогрессирования фиброза печени и воспалительных заболеваний, она колеблется в рамках 5-38%., В течение 10-летнего периода наблюдения у пациентов с НАСГ прогрессирование фиброза печени с последующим развитием цирроза было установлено в 20-40% случаев.

Факторы, увеличивающие риск фиброза печени при НАСГ:

  • существенно повышенный индекс массы тела;

  • пожилой возраст;

  • повышенный уровень показателей окислительного стресса (глютатиона, малонового диальдегида);

  • повышение в сыворотке крови уровня глюкозы, АлаТ, триглицеридов.

В 1995 году было проведено сравнение выживаемости больных при НАСГ и алкогольном гепатите. Авторы (A. Propst et al.) отмечают, что вероятность 5- и 10-летней выживаемости при НАСГ значительно выше, чем при алкогольном гепатите (67 и 59% против 38 и 15% соответственно). 

Лечение жирового гепатоза

Лечение жирового гепатоза главным образом сводится к изменению образа жизни — это переход на правильное питание, снижение потребления алкоголя, увеличение физической активности. Весь комплекс мер направлен на то, чтобы нормализовать энергетический обмен в клетках печени, защитить клеточные мембраны от разрушения и стабилизировать работу печени в целом. Поэтому больной должен помнить, что первоочередная задача — это избавление печени от жиров.

Обычно лечение заканчивается успешно, однако после него организму может быть необходима длительная поддержка в виде специальных процедур.

Профилактика стеатозов (гепатозов) довольно проста:

  • Следует правильно и сбалансировано питаться;
  • Своевременно лечить заболевания желудка и кишечника, не допуская их перехода в хроническую стадию;
  • По возможности избегать влияния на печень токсических веществ, особенно алкоголя.
  • В случае длительного приёма гормонов следует дополнительно принимать препараты, предназначенные для защиты печени и улучшения её работы.

Основные группы фармакологических средств, которые применяются при лечении заболеваний печени — гепатопротекторы: Урсосан, Лив 52 и т.д. Для таких препаратов, как правило, используют высококачественную натуральную основу, например УДХК. Если следовать инструкции по применению, то можно направить их действие на защиту клеток печени, и, прежде всего, на стабилизацию их оболочек.

Непосредственно для улучшения жирового обмена на клеточном уровне предписывают препарат Урсосан.

Более мощное воздействие в плане нормализации жирового обмена оказывают специальные препараты из группы статинов, но они в качестве побочного действия сами могут повышать активность трансаминаз.

Поэтому в случаях, когда они заведомо повышены (стеатогепатит) или повышаются в ходе лечения, необходимо применение Урсосана.

Диета при жировом гепатозе

В большинстве случаев при жировом гепатозе врачи рекомендуют следовать диете «Стол №5». В ней нормальная суточная энергетическая ценность (до 2800 ккал) сочетается с полным отказом от жирного, жареного и алкоголя. Основу рациона составляют супы, каши, нежирное мясо и овощи в отварном или тушеном виде, а также приготовленные на пару. Исключаются продукты:

  • вызывающие вздутие кишечника,
  • содержащие грубую клетчатку,
  • богатые экстрактивными веществами, стимулирующими секрецию пищеварительных соков.

Питаться следует небольшими порциями, но довольно часто — 4-5 раз в день.

Профилактика гепатоза

Гепатозы чаще всего возникают в результате неумеренного потребления алкоголя и неправильного питания.

Менее распространённые причины – эндокринные нарушения, воздействие на организм фосфорорганических соединений, инсектицидов и прочих ядовитых веществ. Самую большую опасность для клеток печени представляет алкоголь. Лица, злоупотребляющие им, обычно неправильно питаются, поэтому на печень действуют сразу два неблагоприятных фактора.

В процессе лечения некоторых заболеваний, таких как туберкулёз, часто развивается лекарственный стеатоз печени. Причиной становится то, что больной употребляет антибиотики, гормональные препараты и прочие лекарства. Свою роль играет и недостаток кислорода, который испытывает печень при туберкулёзе и других лёгочных заболеваниях.

Эндокринные заболевания – ещё одна причина возникновения стеатоза. В группе риска – люди пожилого возраста, в первую очередь те, кто болен сахарным диабетом. Жировая дистрофия печени может развиваться и при нарушениях в работе щитовидной железы, при ожирении, при дефиците витаминов и микроэлементов.

Очень важно, чтобы рацион был сбалансированным: содержание животных белков не должено быть избыточным или недостаточным на фоне общей калорийности. Пациенты, страдающие хроническим панкреатитом, заболевают стеатозом гораздо чаще, чем те, у кого отсутствуют хронические заболевания пищеварительного тракта. По статистике, у каждого четвёртого пациента, страдающего хроническим панкреатитом, развивается стеатоз. Также он часто встречается у лиц с проблемами сердца и сосудов.