Добавить в избранное
Лечение печени Все про лечение печени

Диета при циррозе печени и сахарном диабете

  • Главная
  • Заболевания печени
  • Жировая болезнь печени
  • Сахарный диабет и жировая болезнь печени

Сахарный диабет и жировая болезнь печени

Вялов Сергей Сергеевич
Кандидат медицинских наук,
Европейский медицинский центр
гастроэнтеролог-гепатолог Европейского медицинского центра,
член Американской гастроэнтерологической ассоциации (AGA),
член Европейского общества изучения печени (EASL),
член Российской гастроэнтерологической ассоциации (РГА),
член Российского общества по изучению печени (РОПИП).

Что такое сахарный диабет?

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Сахарный диабет – это заболевание, связанное с нарушением одной из функций поджелудочной железе, а именно регулированием уровня сахара (глюкозы) в крови. Это та самая ситуация, когда поджелудочная железа и выделяемые ей регуляторные вещества не справляются с возложенной на них нагрузкой.

загрузка...

Что делает в организме поджелудочная железа?

Поджелудочная железа состоит из 2-х частей, находящихся одна внутри другой. Одна из частей, нам более известная, выполняет пищеварительную функцию. Он выделяет различные вещества – ферменты, переваривающие преимущественно жиры и углеводы. Нарушение данной функции поджелудочной железы, связанное с ее воспалением и снижением выработки ферментов, называется панкреатит. Он бывает острый и хронический. Однако в рамках сахарного диабета нас это мало интересует.

Другая часть поджелудочной железы, расположенная в виде так называемых островков Лангерганса, выделяет большое количество регулирующих веществ – гормонов. Часть этих гормонов отвечает за рост и развитие организма и более значима в молодом возрасте. Другая часть гормонов, собственно, отвечает за регулирование уровня глюкозы в организме.

Зачем нам нужна глюкоза?

Глюкоза является основным источником энергии в организме, ей питаются все клетки, ткани и органы, в том числе и мозг. Поскольку значение глюкозы в организме чрезвычайно велико, то организм различными способами поддерживает ее постоянное количество в крови. Мы можем определить уровень глюкозы, в норме ее концентрация в крови составляет от 3,5 до 5,5 ммоль/л (данный диапазон может меняться в разных лабораториях в зависимости от используемых ими реактивов).

Таким образом, для нормальной работы в первую очередь мозга и остальных органов в крови должна поддерживаться постоянная концентрация глюкозы. Снижение ее количества называется гипогликемия и может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до гипогликемической комы! Повышение количества глюкозы называется гипергликемия и также может привести развитию сахарного диабета, к тяжелым осложнениям со стороны сердца, мозга, сосудов, вплоть до гипергликемической или гиперосмолярной комы!

Уровень глюкозы (сахара) в организме можно сравнить с количеством бензина в машине. Например, когда водитель замечает низкий уровень бензина, на котором работает двигатель, он едет на заправочную станцию и пополняет запас топлива в баке. Точно также и организм, замечая низкий уровень глюкозы, с помощью мозга сообщает нам о том, что необходимо поесть. Водитель заправляет свою машину таким количеством топлива, которое необходимо ему, чтобы доехать до следующей автозаправочной станции или до места назначения. Так же и мозг дает сигнал о насыщении, когда отмечает уровень потребленной пищи, достаточный до следующего перекуса.

Как развивается сахарный диабет?

Это заболевание развивается, когда мы заправляем свой организм с избытком, таким количеством, которое ему не нужно. Но, если водитель заливает слишком много топлива в машину, то оно выливается из бензобака наружу, создавая опасность возгорания не только автомобиля, но и всей заправочной станции. Напротив, человек, заправляя свой организм избытком высокоэнергетической пищи, создает повышенную нагрузку на печень и поджелудочную железу. Если переедание, главным образом высокоэнергетической пищи, богатой углеводами и жирами, происходит на регулярной основе, в конце концов организм не выдерживает этой нагрузки… Тогда развивается панкреатит, диабет, жировая болезнь печени.

Как сахарный диабет связан с печенью?

Оказывается все достаточно просто. Наше кровообращение устроено таким образом, что все вещества, переваренные в желудке и кишечнике, всасываются в кишечнике в кровь, которая в дальнейшем поступает частично в печень. И кроме высокой нагрузки на пищеварительную часть поджелудочной железы, ведь она должна переварить весь этот объем пищи, создается высокая нагрузка на печень и регулирующую часть поджелудочной железы.

Печень должна пропустить через себя все жиры из пищи, а они оказывают на нее повреждающее воздействие. Поджелудочная железа, должна куда-то «пристроить» все полученные с пищей углеводы и глюкозу – ведь ее уровень должен быть стабильным. Так организм превращает излишек углеводов в жиры и опять появляется повреждающее действие жиров на печень! А поджелудочная железа истощается, вынужденная вырабатывать все больше и больше гомонов и ферментов. До определенного момента, когда в ней развивается воспаление. И печень, постоянно повреждаясь, до определенного момента не воспаляется.

загрузка...

Что такое метаболический синдром?

Когда оба органа повреждены и воспалены, развивается так называемый метаболический синдром. Он сочетает в себе 4 основных компонента: стеатоз печени и стеатогепатит, сахарный диабет или нарушение устойчивости к глюкозе, нарушение обмена жиров в организме, поражение сердца и сосудов.

Стеатоз печени и стеатогепатит

Все полученные жиры содержат холестерин, триглицериды и различные липопротеиды. Они накапливаются в печени в большом количестве, могут разрушать клетки печени и вызывать воспаление. Если избыток жиров не может полностью нейтрализоваться печенью, он разносится кровотоком к другим органам. Отложение жиров и холестерина на кровеносных сосудах приводит к развитию атеросклероза, в дальнейшем провоцирует развитие ишемической болезни сердца, инфарктов и инсультов. Отложение жиров и холестерина повреждает и поджелудочную железу, нарушая обмен глюкозы и сахара в организме, способствуя тем сама развитию сахарного диабета.

Накопленные в печени жиры подвергаются воздействию свободных радикалов, и начинается их перекисное окисление. В результате образуются измененные активные формы веществ, обладающие еще большим разрушающим действием в отношении печени. Они активируют определенные клетки печени (звездчатые клетки) и нормальная ткань печени начинает замещаться соединительной тканью. Развивается фиброз печени.

Таким образом, вся совокупность изменений, связанных с обменом жиров в организме повреждает печень, приводит к развитию:

— стеатоза (избыточного накопления жиров в печени),

загрузка...

— стеатогепатита (воспалительных изменений печени жировой природы),

— фиброза печени (образования в печени соединительной ткани),

— цирроза печени (нарушения всех функций печени).

Когда и как заподозрить эти изменения?

Раньше всего нужно начинать бить тревогу тем, у кого уже установлен диагноз. Это может быть один из перечисленных ниже диагнозов: атеросклероз, дислипидемия, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, постинфарктный атеросклероз, артериальная гипертензия, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность, метаболический синдром, гипотиреоз.

Если у Вас установлен один из перечисленных диагнозов, обратитесь к врачу для проверки и контроля состояния печени, а также назначения лечения.

Если в результате обследования у Вас выявили отклонения одного или нескольких лабораторных показателей в анализе крови, например, повышенный уровень холестерина, триглицеридов, липопротеидов, изменения уровня глюкозы или гликозилированного гемоглобина, а также повышение показателей, характеризующих функцию печени – АСТ, АЛТ, ТТГ, ЩФ, в некоторых случаях Билирубин.

При повышенном уровне одного или нескольких параметров, также обратитесь к врачу для уточнения состояния здоровья, проведения дальнейшей диагностики и назначения лечения.

Если у Вас есть один или несколько симптомов или факторов риска развития заболеваний, Вам также нужно обратиться к врачу для более точной оценки риска, определения  необходимости проведения обследования и назначения лечения. Факторами риска развития или симптомами метаболического синдрома являются избыточный вес, большой объем талии, периодическое или постоянное повышение артериального давления, употребление большого количества жирной или жареной пищи, сладкого, мучного, алкоголя.

Что будет рекомендовать врач?

В любом случае, при наличии заболевания или наличии повышенных показателей в анализах или наличии симптомов и факторов риска, необходима консультация специалиста!

Нужно обратиться сразу к нескольким специалистам – терапевту, кардиологу, эндокринологу и гастроэнтерологу. Если в данной ситуации больше всего интересует состояние печени, можно обратиться к гастроэнтерологу или гепатологу.

Врач определит серьезность нарушений или степень тяжести заболевания, в зависимости от этого при реальной необходимости назначит обследование и подскажет, что именно в этом обследовании будет иметь значение для оценки рисков.

До, после или во время проведения обследования врач может назначить лечение, это будет завесить от выраженности обнаруженных симптомов и нарушений.

Чаще всего для лечения жировой болезни печени в сочетании с сахарным диабетом, то есть при наличии метаболического синдрома используется несколько лекарственных препаратов: для коррекции состояния печени, для снижения уровня холестерина, для восстановления чувствительности организма к глюкозе, для снижения артериального давления, для снижения риска инфарктов и инсультов, и некоторые другие.

Самостоятельно экспериментировать с модификацией лечения или подбором препаратов небезопасно! Обратитесь к врачу для назначения лечения!

Какие препараты используются для восстановления функции печени?

Важную роль в лечении занимает снижение избыточного веса, увеличение физической активности, специальная диета с пониженным уровнем холестерина и быстрых углеводов, в зависимости от ситуации, возможно, придется даже считать «хлебные единицы».

Для лечения заболеваний печени существует целая группа препаратов, которые называются гепатопротекторы. За рубежом эта группа препаратов называется цитопротекторы. Эти препараты имеют различную природу и химическую структуры – есть растительные препараты, препараты животного происхождения, синтетические лекарственные средства. Безусловно, свойства этих препаратов различны и используются они преимущественно при разных заболеваниях печени. В тяжелых ситуациях используется сразу несколько медикаментов.

Для лечения жировой болезни печени обычно назначаются препараты урсодезоксихолевой кислоты и эссенциальные фосфолипиды. Эти лекарственные средства уменьшают перекисное окисление жиров, стабилизируют и восстанавливают клетки печени. За счет этого повреждающее действие жиров и свободных радикалов уменьшается, также уменьшаются и воспалительные изменения в печени, процессы образования соединительной ткани, как следствие замедляется развитие фиброза и цирроза печени.

Препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан) оказывают в большей степени стабилизирующее действие на клеточные мембраны, препятствуя тем самым разрушению печеночных клеток и развитию воспаления в печени. Урсосан также обладает желчегонным действием и увеличивает выделение холестерина вместе с желчью. Именно поэтому предпочтительное его использование при метаболическом синдроме. Кроме этого, Урсосан стабилизирует желчевыводящие пути, общие у желчного пузыря и поджелудочной железы, оказывая на эти органы благоприятное воздействие, что особенно важно при панкреатитах.

Жировая болезнь печени, сочетающаяся с нарушением обмена сахара и глюкозы, требует использования в лечении дополнительных медикаментозных препаратов.

В данной статье приведена ограниченная информация о методах и способах лечения болезней печени. Благоразумие требует обращения к врачу для подбора правильной схемы лечения!

Гемохроматоз печени

Многие с детства помнят вкусную шоколадку «Гематоген», которая предназначалась для сохранения гемоглобина в норме. Однако она является губительной для детей, страдающих гемохроматозом. Данное заболевание связано с накоплением железа тканевыми структурами и неспособностью выводить его из организма.

гемохроматоз

Причины

Впервые о такой патологии, как гемохроматоз заговорили в 1871 году, когда наблюдали у пациентов одновременное протекание цирроза и сахарного диабета, сопровождавшееся темной пигментацией кожи. На тот момент считалось, что накопление железа в тканях является следствием нарушения метаболической функции гепатоцитов. Поскольку основная патологическая роль была приписана диабету, но нельзя было не заметить коричневую пигментацию кожи пациентов, такой специфический симптомокомплекс прозвали «бронзовым диабетом». В 1889 году ему присвоили имя «гемохроматоз» по термину специфического проявления — необычной окраски кожных покровов.

После 46 лет наблюдений в 1935 году было установлено, что невозможность вывода феррумных соединений является результатом генетических сбоев и приводит к нарушению функций печени.

При гемохроматозе 90% железа скапливается в тканях паренхимы и лишь на запущенной стадии начинает откладываться в других органах: поджелудочной железе, селезенке, сердце, суставах, гипофизе.

Медики выделяют первичный и вторичный гемохроматоз. В первом случае накопление железа происходит в результате генетических аномалий, которые передаются по наследству. Было установлено 4 механизма мутации генов, и в 1976 году медики подтвердили, что гемохроматоз является наследственной болезнью. Также выявлено, что у здоровых людей, не имеющих генных мутаций, появление избытка железа в результате нарушения обмена веществ не вызывает характерных симптомов и очень быстро проходит.

Вторичный гемохроматоз является результатом действия первичной патологии. Это хронические заболевания печени (гепатиты, алкогольный цирроз), рефрактерные анемии, тяжелые болезни органов ЖКТ, нарушения обменных процессов и поздняя кожная порфирия. Когда печень настолько «побита» циррозом, что не в силах синтезировать трансферрин (белок, переносящий железо по клеткам), транспортировать феррум нечем, и паренхима начинает его «прятать» в своих клетках. У здорового человека насыщенность трансферрина железом составляет 33%, а при гемохроматозе 100%. Этот процесс особенно быстро развивается при алкогольной зависимости, так как этанол стимулирует захват железа полостью тонкой кишки. Поскольку спирт также воздействует на изменение генома, алкоголизм является хорошей подоплекой для развития наследственного гемохроматоза.

виды гемохроматоза

В отдельную категорию медики относят парентеральную перегрузку железом, которая наступает при длительном лечении препаратами железа и частом переливании крови.

Железо в организме

О важной роли железа (Fe) в организме человека медики знали еще в XVIII веке. Это неотъемлемый участник процессов клеточного деления, биосинтеза нуклеиновых кислот и энергетического обмена. Известно, что 62% всего железа в организме находится в так называемом депо — гемоглобине, а 8% — в миоглобине. Поэтому изменение его концентраций обязательно сопровождается эритроцитарными нарушениями. Также оно входит в состав ферментов, поддерживающих окислительно-восстановительный баланс и выводящих из организма продукты эндогенного распада.

железо элемент

Железо — это металл с переменной валентностью, который опасен тем, что в больших концентрациях запускает цепные свободнорадикальные реакции, оказывающие токсичное воздействие на биологические мембраны и органеллы клеток.

Ценность железа при синтезе нуклеиновых кислот обусловила активное производство хелаторных препаратов, применяемых в терапии онкологических заболеваний. Другим направлением исследований является выяснение роли феррумных соединений в осложнении протекания сопутствующих патологий. В частности, было установлено, что пациенты с гепатитом C и одновременной перегрузкой железом гораздо хуже отвечают на противовирусную терапию. При этом среди них выше риск развития цирроза и гепатоцеллюлярного рака.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

По статистике, у трети пациентов, страдающих рассеянным склерозом, болезнью Паркинсона и Альцгеймера, наблюдается перегрузка железом, приводящая к отмиранию нейронов. В результате развиваются нервно-психические нарушения.

Что касается концентраций железа и распределения их в организме, то ученым удалось установить такие факты:

  • в организме здорового человека нормой считается 3–5 г железа;
  • из общего количества 2,1 г феррума находится в клетках крови и костного мозга, 1 г — в печени, 0,6 г — в макрофагах, а 0,4 г — в других клетках;
  • железо не синтезируется в организме и попадает в него только с пищей;
  • в клетках Fe находится в связанном состоянии и высвобождается лишь при распаде белковых фракций, что может происходить на фоне сильного воспалительного или некротического процесса;
  • свободные ионы железа присутствуют в очень низких концентрациях и быстро выводятся из организма;
  • ежедневно человек потребляет около 10–20 мг Fe, причем усваивается всего 1 мг, а остальное выводится;
  • ежедневные потери железа составляют 1 мг, а пополнение запасов происходит путем абсорбции Fe из пищи;
  • в период менструации женщина теряет по 1,5 мг железа ежедневно.

распределение железа в организме взрослого человека

Распространенность

Обычно медики используют понятие «гемохроматоз» для описания именно генетической мутации, поскольку вторичный синдром накопления железа наблюдается в разы реже, чем наследственный. Результаты статистических исследований предрасположенности людей к развитию заболевания вывели гемохроматоз из ряда редких патологий. Оказалось, что средняя частота распространения составляет 0,03–0,07% случаев на население, причем в этнических группах эта цифра больше, чем для негроидной расы.

Гемохроматоз неофициально называют «кельтской болезнью», поскольку наиболее выраженно клиническая картина проявляется у ирландцев.

По данным ВОЗ 10% всех людей на планете имеют предрасположенность к развитию гемохроматоза, а в России эта цифра составляет не менее 1%. Было установлено, что в США из 250 млн населения к развитию болезни склонны 1 млн, а диагностирована она у 150 тыс. человек.

Механизм развития гемохроматоза

У людей с генной мутацией усиленное всасывание железа кишечником происходит, даже если он потребляет его в нормальных количествах. В результате ежегодно в тканях накапливается по 0,5–1 г Fe. Спустя 20–30 лет, когда концентрация биометалла будет в 8–12 раз превышать норму, появятся первые симптомы заболевания. У некоторых людей клиническая картина проявляется лишь при накоплении 50 г железа в организме, однако для большинства предельным значением является 20–30 г.

гемохроматоз

Женщины в 10 раз реже болеют гемохроматозом. Причем у них болезнь обычно проявляется после 50 лет, тогда как у мужчин в возрасте 30–50 лет, что в немалой степени обусловлено злоупотреблением алкоголя.

Связь алкоголя и повреждения гепатоцитов железом официально не доказана. Но статистика говорит, что люди с наследственным гемохроматозом, употребляющие более 60 г алкоголя в день, страдают циррозом в 9 раз чаще. При максимальном насыщении паренхиматозных клеток железом начинается отмирание гепатоцитов, а на их месте разрастается фиброзная ткань. В дальнейшем это влечет за собой развитие крупноузловой формы цирроза. Поскольку печень уже полностью занята, железо начинает скапливаться в других органах: сердце, поджелудочной железе, суставах и гипофизе, что приводит к отмиранию нервных клеток и нарушениям ЦНС.

Клиническая картина

Независимо от этиологии гемохроматоза (наследственный или вторичный), симптомы проявляются одинаковые. Болезнь развивается в 3 стадии: латентная форма, бессимптомное накопление железа в организме и стадия клинических признаков. Первое время пациент жалуется лишь на слабость, утомляемость и снижение либидо. Могут беспокоить легкие артралгии в крупных суставах. Постепенно заболевание приобретает определенный синдром: печеночный (в 95% случаев), сердечный или эндокринный.

* Под частотой понимается количество пациентов, у которых проявляются конкретные симптомы.

Осложнения

При отсутствии своевременного лечения гемохроматоз прогрессирует, вызывая полиорганную недостаточность и, как следствие, летальный исход. Наиболее частым осложнением является печеночная и сердечная недостаточность, а также кровотечения из вен пищевода. Именно это главные причины смерти пациентов. Очень высокий риск развития гепатоцеллюлярного рака, частота которого при гемохроматозе составляет 7–19%, а по некоторым данным доходит до 30%. Причем с возрастом эта опасность лишь усиливается. Так, у людей старше 50 лет риск развития опухолевых образований возрастает в 13 раз.

При гемохроматозе смерть наступает в результате цирроза (32%), рака печени (23%) и полиорганной недостаточности (45%), главным образом связанной с дисфункцией сердца (37%).

При накоплении избыточной концентрации железа подавляется иммунная функция, из-за чего больной предрасположен к развитию инфекционных заболеваний. Вместе с нарушением факторов свертываемости это может привести к сепсису, который опасен быстрым распространением инфекции по всем органам.

Гипогонадизм (нарушение синтеза половых гормонов), чреватый импотенцией и бесплодием, чаще наблюдается при диабетической форме гемохроматоза, так как это осложнение также обусловлено патологией гипофиза. А расстройство метаболизма ведет к артропатии и комплексу других заболеваний, связанных с обменными процессами.

Диагностика

Поставить диагноз «гемохроматоз» врач может уже на основании лабораторных данных биохимии крови и после изучения анамнеза пациента. К примеру, наличие заболевания у ближайших родственников является весомым косвенным подтверждением диагноза. Но для комплексной оценки состояния человека проводится обширное обследование.

Гомозиготный носитель аномалии — это человек с одинаковыми аллелями генов в хромосомах, например, АА или аа. Причем в последующем поколении также не будет расщепления на разные аллели (Аа). Поэтому у таких людей в поколениях происходит копирование генов, и риск передачи генетической аномалии выше. Если оба родителя гомозиготные, то вероятность развития гемохроматоза у ребенка 100%. А вот если хотя бы один родитель гетерозиготный, то все определяют доминантные гены, поэтому даже при склонности к болезни ребенок может не страдать гемохроматозом.

Бронзовая пигментация при гемохроматозе по-научному называется гемосидероз по названию темно-желтого пигмента (гемосидерона), состоящего из оксидов железа.

Кровопускание

С целью удаления из организма запасов железа применяется флеботомия (кровопускание). Данная процедура ничем не отличается от донорства крови, вот только этот ценный медицинский продукт идет в утиль из-за наличия в клетках аномальных генов. В 100 мл крови содержится порядка 40–50 мг железа, и за одну процедуру сливается 300–500 мл в зависимости от пола, веса и возраста пациента. Процедуру необходимо делать 1–2 раза в неделю.

кровь

Как только у больного начинается легкая анемия, и насыщенность трансферрина падает до 40%, его переводят на программу поддержания допустимой концентрации Fe в крови. Флеботомию продолжают проводить, но реже (раз в 1–2 недели), постепенно увеличивая интервалы между процедурами до 3 месяцев.

Частая флеботомия очень сильно истощает организм, поэтому пациент нуждается в калорийном плотном белковом питании, в котором отсутствует железо.

Альтернативой механическому сливанию большого количества крови является цитаферез, при котором по замкнутому контуру удаляется клеточная часть крови и происходит возврат плазмы в организм. Эта процедура переносится легче, к тому же она оказывает детоксикационное действие и снижает выраженность дегенеративно-воспалительных процессов. В качестве поддерживающей терапии при ослаблении симптомов гемохроматоза может назначаться гемосорбция и плазмаферез.

Кровопускание позволяет снизить летальность при гемохроматозе с 67% до 11% за 5 лет наблюдения.

Медикаментозное лечение

Применение флеботомии ограничивается развитием сильной анемии у пациентов, поэтому для снижения частоты процедур показан медикаментозный курс Дефероксамина. Этот препарат активно связывает ионы трехвалентного железа и выводит их из организма. Внутримышечное введение 10 мл раствора позволяет вывести 0,85 мг железа, то есть при избытке в 20 мг необходимо сделать 24 укола при общей длительности курса 25–40 дней. Для нормализации состояния пациента проводится также симптоматическая терапия в виде гепатопротекторов, препаратов против сахарного диабета и сердечной недостаточности.

Высокие концентрации железа высвобождают радикалы продуктов окисления липидов, кислорода и водорода. Для нейтрализации этого эффекта назначаются антиоксиданты, в частности, фолиевая кислота и витамин E в чистом виде.

Диета

При гемохроматозе очень важно придерживаться правил здорового питания:

  • пища должна быть высококалорийной и питательной, причем 70% рациона должны составлять белки;
  • нужно полностью исключить из рациона продукты, богатые железом (яичный желток, гречневая каша, красное мясо, красное вино, шоколад, грибы, фасоль, яблоки и гранат);
  • нельзя употреблять многокомпонентные поливитамины и биологические добавки, содержащие Fe;
  • надо ограничить потребление легкоусвояемых углеводов, так как они повышают риск развития сахарного диабета, к которому и так предрасположены люди с гемохроматозом;
  • необходим полный отказ от алкоголя, поскольку он повышает риск развития цирроза и усиливает всасываемость кишечника, стимулируя поступление железа в организм; аналогичный эффект оказывает витамин C и аскорбиновая кислота, потребление которой нужно снизить до 500 мг в сутки.

Постоянной диеты с низким содержанием Fe не существует, поэтому кровопускания все равно придется делать всю жизнь. Но во избежание обострений симптоматики врачи советуют полностью отказаться от продуктов, богатых железом, и раз в 1–3 месяца сдавать кровь для проверки уровня Fe. Если консервативная терапия не дала результатов, и развился массивный цирроз печени, то может потребоваться трансплантация.

симптомы повышенного и пониженного содержания железа

В течение 20 лет после установления диагноза в живых остается 50–70% пациентов, которые следуют врачебным рекомендациям и соблюдают диету. При отсутствии терапии больные гемохроматозом умирают в течение 4–5 лет.

Неонатальный гемохроматоз

Долгое время считалось, что гемохроматоз — это молчаливая болезнь взрослого возраста, однако в 1957 году был впервые описан случай специфической острой печеночной недостаточности с бронзовой пигментацией у новорожденного. На сегодня известно несколько сотен таких случаев, причем прогноз неблагоприятный. Перегрузка железом у новорожденных — это очень редкое заболевание, имеющее свои особенности:

  • основная группа риска — это недоношенные детки, причем у мальчиков патология отмечается вдвое чаще, чем у девочек;
  • описано довольно много случаев, когда женщины рожали малышей с неонатальным гемохроматозом от разных мужчин, что натолкнуло медиков на мысль о том, что именно материнские антитела ответственны за внутриутробное повреждение печени;
  • при повторной беременности риск рождения малыша с НГ составляет 25–90%;
  • у половины новорожденных с НГ отмечается задержка внутриутробного развития;
  • у 37% женщин, родивших малыша с НГ, в анамнезе имелись выкидыши и случаи идиопатического мертворождения.

Симптомы болезни у детей проявляются в первые часы после рождения. Наиболее выражено отсутствие аппетита, возбуждение, олигурия и неонатальная желтуха (40%), что нехарактерно для обычного наследственного гемохроматоза. Во время диагностики выявляется повышение насыщенности трансферрина до 67–159%.

У 63% детей были повышены аминотрансферазы АлАТ / АсАТ, а у 87% наблюдалась гипераммониемия — характерный признак печеночной энцефалопатии. Также у 87% малышей развивался массивный сидероз гепатоцитов (оседание пыли оксидов железа), а у 25% — депонирование железа в других органах (сердце, поджелудочная железа, слюнные железы). Главным методом диагностики остаются лабораторные анализы и ДНК-тесты, хотя у 25% деток диагноз подтверждается путем МРТ.

На сегодня эффективного лечения неонатального гемохроматоза не существует. Применяется дефероксамин, антиоксидантные коктейли, витамин E и N-ацетилцистеин. Однако четверо из пяти пациентов умирают в первые дни после рождения. Вовремя найти подходящий трансплантат и сделать пересадку печени новорожденному удается не всегда. Выживаемость после такой операции составляет 75% в первый год жизни, 69,2% после двух лет и 60% после пяти лет. В качестве профилактики развития неонатального гемохроматоза медики советуют женщинам, имеющим аномальный ген, проводить коррекцию иммунных механизмов путем внутривенного введения иммуноглобулинов в период беременности.

Цирроз печени и рак — это одно и то же или нет?

Бытует ошибочное мнение, что цирроз печени – это рак. Но это две разных болезни, у которых практически одинаковы симптомы и причины возникновения. И исход у этих двух патологий один – смерть.

Разница цирроза печени и рака только в том, что развитие цирроза на начальном этапе есть возможность приостановить. Рак имеет стремительное течение, пациенты погибают на протяжении двух лет. Так цирроз печени и рак – это одно и то же или нет?

В чем отличие

Печень в буквальном смысле – незаменимый орган. Давно уже существует множество искусственных органов, среди которых почки и сердце, но печень до сегодняшнего дня так и не создали. Слишком уникальна и неповторима ее структура.

Если потерян какой-нибудь парный орган, человек может жить иногда вполне полноценной жизнью, но если печень перестанет работать, это означает неминуемую смерть. Иногда может помочь трансплантация, но быстро найти подходящего донора не всегда возможно. Кроме того, могут возникать осложнения после операции, такие как тромбоз, также пересаженный орган может не прижиться.

Существуют патологии, при которых печень не может справляться со своими функциями, вплоть до полного отказа. Самыми опасными среди них можно смело назвать рак и цирроз.

Есть люди, которые думают, что цирроз печени – это рак. Но это не так, несмотря на неблагоприятный исход при обеих болезнях. И причины, которые могут привести к данным заболеваниям, также похожи, но в целом – это два совершенно разных недуга. Часто эти два патологических процесса сочетаются. Так чем же отличаются цирроз и рак?

Что такое цирроз

Под циррозом понимают хроническую болезнь, при которой печёночные клетки погибают от разрастания фибрина. Постепенно орган перестаёт функционировать нормально, что приводит к печёночной недостаточности и другим осложнениям, таким как варикозное расширение вен, кровотечения из сосудов пищевода, органов ЖКТ, геморроя.

Болеть этим заболеванием человек может много месяцев и даже лет. Продолжительность жизни зависит от запущенности процесса и соблюдения самим пациентом врачебных рекомендаций и диеты. Возможность замедления патологического процесса также связана с общим состоянием организма. В частности усугубляет течение этой болезни сахарный диабет, патологии ЖКТ, почек.

Причины, приводящие к болезни:

  • вирусные гепатиты, особенно гепатит С, вследствие которого она развивается практически всегда;
  • аутоиммунные гепатиты, при которых организм воспринимает гепатоциты как инородные клетки, приводя в действие процесс их уничтожения;
  • злоупотребление спиртными напитками. Спустя десять-пятнадцать лет чрезмерного приема алкоголя может развиваться это заболевание;
  • перерождение клеток печени в жировые – так называемый жировой гепатоз;
  • прием вредных для органа лекарственных средств;
  • хронические обструктивные процессы печёночных и желчных путей;
  • венозный застой в печени.

Если невозможно добиться ремиссии, то смерть от цирроза печени, хоть – это и не рак, наступает в течение нескольких лет.

Цирроз – это не рак, но излечить его также невозможно. Зато приостановить его развитие посильно каждому больному. Вполне можно продлить жизнь до семи и более лет.

Осложнить и ухудшить течение болезни могут такие факторы:

  • если печень поражена не только алкоголем, но и вирусом;
  • преклонный возраст;
  • болезнь в запущенной стадии.

Несмотря на то, что вылечить оба недуга нельзя, можно значительно улучшить качество жизни пациента и значительно продлить ему жизнь. Применяют комплексный подход в терапии:

  • диетический стол номер пять;
  • гепатопротекторы;
  • лекарства, способные устранить портальную гипертензию;
  • мочегонные;
  • при воспалении аутоиммунной природы назначают глюкокортикоиды;
  • если патологический процесс развился вследствие вирусного гепатита, рекомендованы противовирусные средства.

Что такое рак печени

При первичном раке печени – карциноме — в печеночной паренхиме развивается опухоль. Иногда поражается орган полностью.

Вторичный рак – это метастатический процесс, который попал в орган из других органов, поражённых раком. Такая разновидность встречается в двадцать раз чаще, чем первичный процесс.

К развитию этой патологии могут привести такие факторы:

  • ЖКБ;
  • сифилис;
  • сердечная недостаточность;
  • вирусные гепатиты В и С;
  • приём кортикостероидов;
  • паразиты.

Довольно часто заболевание встречается у страдающих циррозом. В начале эти две патологии дифференцировать сложно. Но при быстром росте злокачественного очага могут сдавливаться желчные протоки, что приводит к механической желтухе. Для последних стадий патологического процесса характерны тяжелые осложнения, такие как асцит, кровотечения. У больного наблюдаются такие признаки:

  • увеличенная с неоднородной структурой печень;
  • неприятные ощущения во время прощупывания органа;
  • в органе можно определить аномальные клетки.

Для уточнения диагноза необходимо сдать кровь на онкомаркеры.

К сожалению, все традиционные методы лечения рака в этом случае практически бессильны. В онкологии этот недуг считается одним из самых бесперспективных. Исход заболевания крайне неблагоприятен даже при трансплантации. Пятилетний рубеж преодолевают не более 7% всех пациентов. Большинство из них погибает, не проживая и двух лет от начала развития злокачественного процесса.

Течение болезни обычно стремительное, а шансы на излечение с каждым днем все меньше. Возможность победить патологию может появляться только после удаления очага хирургическим путем. Такая операция имеет шансы на успех только при очень маленькой и единичной опухоли. Но если раковая опухоль выявлена у больного циррозом, то хирургическое вмешательство противопоказано. Тогда назначается химиотерапия. Также при борьбе со злокачественным процессом в печени применяют:

  • радиочастотная терапия;
  • алкоголизация опухоли;
  • криотерапия.

Лучами этот недуг не лечат, так как они — слишком большая нагрузка на и без того ослабленный орган.

Мнение о том, что цирроз – это и есть рак печени, неправильно. К такому заблуждению приводят причины, приводящие к их возникновению и схожесть признаков. Печень более других органов страдает от токсических веществ, таких как алкоголь, различные ядохимикаты, некоторые лекарственные средства. Поэтому развиться эти болезни могут у людей с алкогольной и наркотической зависимостями, перенесших вирусные гепатиты В и С, работающих с ядами и гепатоксическими средствами, принимающих длительно некоторые лекарства, страдающих от гипербилирубинемий или холециститов.

Симптоматика

Рак и цирроз – это два разных патологических процесса, но их признаки необычайно похожи. Вначале человек, кроме тяжести или слабой болезненности в правом подреберье, слабости, периодической лихорадки может совершенно ничего не ощущать. По мере прогрессирования болезни присоединяются еще и такие симптомы:

  • увеличение или уменьшение органа;
  • желтушность и зуд кожных покровов;
  • увеличение живота за счет асцита – скопления в брюшной полости;
  • кости теряют свою плотность – развивается остеопороз;
  • расширение вен внутренних органов, пищевода, геморроидальных;
  • отеки всего тела;
  • кровотечения;
  • высокая температура тела.

Кроме того, человек больной циррозом или раком жалуется на тошноту, отвращение к жирной и мясной пище, его беспокоит горьковатый привкус в ротовой полости. При обеих патологиях пациенты резко теряют вес. Вверху туловища появляются сосудистые звездочки, могут кровоточить слизистые. Болят суставы и мышцы.

Проявления рака печени и цирроза печени очень похожи. Дифференцировать помогает реакция на альфафетопротеин, которая отрицательна при циррозе и положительна при раке печени. Помогает установить диагноз также сканирование органа.

Заключение

Рак и цирроз печени – это не одно и тоже, хоть и отличить эти два недуга довольно сложно. Основное отличие заключается в том, что при циррозе гибнут печеночные клетки. При злокачественном процессе гепатоциты не гибнут, а происходит их перерождение в аномальные. Цирроз часто бывает фактором, который провоцирует рак. Обе болезни неизлечимы, но в случае с циррозом на ранних стадиях можно притормозить процесс.

Видео

Цирроз печени.